17 Елисеева С. В. Грачев С. В. Егорова Н. Д. Глезер М. Г. Асташкин Е. И. триметазидин изолированные митохондрии окисление и фосфорилирование trimetazidine isolated mitochondria oxidation and phosphorylation 2008 2023-01-16 Кардиоваскулярная терапия и профилактика Цель. Изучить каким образом триметазидин (TMZ) оказывает непосредственное влияние на окислительное фосфорилирование интактных митохондрий (МХ), изолированных из животных, не подвергавшихся процессу ишемии-реперфузии.Материал и методы. Объектом исследования служили МХ печени крысы, выделяемые общепринятым методом. Окислительную и фосфорилирующую функции МХ изучали полярографически. TMZ использовали в концентрации 10-4М и 10-5М.Результаты. Под влиянием TMZ в концентрации 10-4М и 10-5М снизилось время фосфорилирования добавленного аденозиндифосфата (АДФ), уменьшилось количество кислорода (О2), для его фосфорилирования, в результате чего увеличился коэффициент АДФ/О. Такие изменения свидетельствуют о том, что увеличилась скорость процесса фосфорилирования и его эффективность, т. е. расходование О2 стало более экономным, а образование аденозинтрифосфата возросло. При воздействии TMZ увеличился дыхательный контроль, что также свидетельствует о повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования. Показано, что сам по себе TMZ не вызывает разобщения этих процессов.Заключение. Улучшение энергетических функций МХ является одним из ключевых факторов в цитопротекторном действии TMZ. https://www.cardiojournal.online/publication/2593 https://www.cardiojournal.online/files/2841