<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Донецкая О. П.</author>
     <author>Тулупова В. А.</author>
     <author>Шульдешова Н. В.</author>
     <author>Федорова М. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Фармакокоррекции редокс-потенциала плазмы и дисфункции эндотелия при сердечной недостаточности, обусловленной ишемической болезнью сердца</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>редокс-потенциал</keyword>
    <keyword>эндотелиальная дисфункция</keyword>
    <keyword>аденоцин</keyword>
    <keyword>никотинамидадениндинуклеотид</keyword>
    <keyword>coronary heart disease</keyword>
    <keyword>heart failure</keyword>
    <keyword>redox potential</keyword>
    <keyword>endothelial dysfunction</keyword>
    <keyword>adenocin</keyword>
    <keyword>nicotinamide adenine dinucleotide</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2012</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Изучить роль снижения редокс-потенциала и возможности его фармакокоррекции в развитие эндотелиальной дисфункции при ХСН. Материал и методы. В когортное, проспективное, рандомизированное исследование включены 73 больных с ХСН, обусловленной ИБС и артериальной гипертонией, средний возраст больных 59,2±5,9 лет. Симптомы ХСН I функционального класса (ФК) наблюдались у 9, II ФК – у 21, III ФК – у 23 и IV ФК по NYHA – у 11 больных. После проведения обследования больные были рандомизированы на 2 группы (гр.), больным основной гр. (ОГ) дополнительно к проводимой терапии был назначен аденоцин в дозе 2 ампулы в 70 мл 5 % глюкозы внутривенно капельно в течение 40 мин, в течение 10 сут. Результаты. Впервые показана динамика изменения редокспотенциала и суммы пиридиновых нуклеотидов в зависимости от ФК ХСН, обусловленной ИБС. Установлено, что снижение редокс-потенциала опережает изменения в общем содержании пиридиновых нуклеотидов, и, в отличие от традиционной терапии, аденоцин повышает редокс-потенциал и содержание эндотелиального сосудистого фактора роста, снижает уровень эндотелина-1 и активность НАДН-оксидаз. Заключение. Терапия аденоцином, впервые содержащим восстановленную форму НАД, в сочетании с сердечным гликозидом и инозином, в отличие от традиционной терапии, существенно повышает редокс-потенциал клетки при ХСН, что может иметь большое значение в стимуляции ангиогенеза и деремоделирования эндотелия.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2570</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2818</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
