@article{Реброва2023-01-16,
author = {Т. Ю. Реброва, С. А. Афанасьев, В. А. Перчаткин, И. В. Максимов, В. А. Марков},
title = {Влияние триметазидина на состояние липидов мембран эритроцитов и размер зоны некроза при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда},
year = {2009},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель. Оценить влияние антиишемического препарата триметазидина (Предуктала® МВ, Лаборатории Сервье, Франция) на размер зоны некроза, пероксидацию липидов (ПОЛ) и фосфолипидный (ФЛ) состав мембран при проведении тромболитической терапии (ТЛТ)) острого инфаркта миокарда (ОИМ).Материал и методы. В исследование включены 79 больных ОИМ. Реканализация коронарных артерий достигалась внутривенным болюсным введением стрептазы (750 000 ЕД). Всем пациентам проводили терапию антикоагулянтами, дезагрегантами, β-адреноблокаторами, нитратами, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента согласно принятым показаниям. Контрольную группу (ГК) составили 39 пациентов. 40 пациентам основной группы (ОГ) перед началом ТЛТ per os назначали триметазидин в дозе 40 мг, в дальнейшем в дозе 60 мг/сут. Выраженность ишемического поражения миокарда оценивали по QRS-индексу и активности общей креатинфосфокиназы (КФК) в плазме крови. Об интенсивности процессов ПОЛ судили по накоплению малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови. Процентное соотношение ФЛ в экстрактах мембран эритроцитов оценивали методом тонкослойной хроматографии.Результаты. Назначение в реперфузионном периоде триметазидина (60 мг/сут. peros) сопровождалось достоверным в сравнении с ГК уменьшением количества ангинозных приступов, среднесуточной потребности в нитратах, степени реперфузионного повреждения миокарда и концентрации МДА в сыворотке крови. В мембранах эритроцитов пациентов ОГ было отмечено повышение в сравнении с ГК содержания фосфатидилхолина, фосфатидилсерина и сфингомиелина, что указывает на способность триметазидина влиять на их обмен при реперфузии миокарда. Одновременное снижение содержания фосфатидилэтаноламина может происходить в результате его включения в процессы синтеза фосфатидилхолина и фосфатидилсерина, усиливающиеся под влиянием триметазидина.Заключение. Лечение триметазидином больных ОИМ повышает эффективность ТЛТ в результате ограничения свободнорадикальных процессов и нормализации состава ФЛ клеточных мембран, что способствует сохранению жизнеспособности кардиомиоцитов и может существенно влиять на процесс постинфарктного ремоделирования миокарда.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/2487},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/2735},
journal = {Кардиоваскулярная терапия и профилактика},
}