PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Казак, М. В.
AU - Романенко, Т. С.
AU - Омельяненко, М. Г.
AU - Лебедева, А. В.
AU - Томилова, И. К.
AU - Вяткин, В. Н.
AU - Концевая, А. В.
TI - Состояние эндотелиальной функции и перекисного окисления липидов у пациентов с артериальной гипертонией и ее церебральными осложнениями
DP - 2023-01-16
TA - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/2482
AB - Цель. Оценить состояние эндотелиальной функции (ЭФ) и перекисного окисления липидов (ПОЛ) у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) и ее церебральными осложнениями.Материал и методы. Обследованы 49 больных ишемическим инсультом (ИИ), 37 пациентов с неосложненной эссенциальной АГ и 25 доноров крови — контрольная группа (ГК). Содержание оксида азота (NO) определяли по методу Грисса, концентрацию цитруллина (Ц) и малонового диальдегида (МДА) — фотоколориметрическим методом. Оценка десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) проводилась по метолу HladovecJ. Интенсивность ПОЛ и антиокислительную активность (АОА) плазмы определяли с помощью биохемилюминесцентного анализа.Результаты. У пациентов с ИИ концентрация NO, а также Ц оказалась ниже по сравнению с больными АГ и в ГК, а число ДЭ — выше. Эти показатели достоверно формировали один действующий фактор, который определили как “интегральный показатель эндотелиальной дисфункции” (ИПЭД). Он составил у пациентов с ИИ, АГ и в ГК—0,86±0,19; 0,12±0,09 и 1,21±0,23 усл.ед., соответственно (р<0,005). Интенсивность ПОЛ у пациентов с ИИ была выше, чем в ГК Это подтверждалось более высоким содержанием МДА АОА у пациентов с ИИ не отличалась от ГК. Выявлены сильные достоверные корреляционные связи между ИПЭД и интенсивностью ПОЛ, между ИПЭД и концентрацией МДАу пациентов с ИИ.Заключение. При неосложненной АГ наблюдается компенсированная ЭД, а инсульт сопровождается декомпенсацией системы NO-эндотелий. Определен ИПЭД, достоверно отражающий ЭФ в целом. Этот показатель формируют концентрация NO, цитруллина и количество ДЭ. При инсульте происходит активация свободнорадикальных процессов без компенсаторного усиления АОА.