ФАКТОРЫ РИСКА РЕСТЕНОЗА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

Н. Г. Веселовская; Г. А. Чумакова; В. А. Елыкомов; О. В. Гриценко; А. А. Дашкова; Е. В. Трубина; Е. В. Киселева

Статья

ФАКТОРЫ РИСКА РЕСТЕНОЗА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

Н. Г. Веселовская, Г. А. Чумакова, В. А. Елыкомов, О. В. Гриценко, А. А. Дашкова, Е. В. Трубина, Е. В. Киселева

2013

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2013-3-4-9

Цель. Изучить роль эпикардиального ожирения (Ож) и других метаболических факторов в риске развития рестеноза коронарных артерий (КА) после стентирования.Материал и методы. В исследование были включены 68 мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения II–III функциональных классов (ФК), в возрасте 38–70 лет (средний возраст 54,4±9,1). Все пациенты имели Ож I–III степени, индекс массы тела (ИМТ) 33,71±3,02 кг/м2 . Ангиопластика со стентированием одной или двух КА всем больным выполнялась в плановом порядке по показаниям. Проводилась оценка основных и дополнительных метаболических фак- торов риска (лептин, резистин), провоспалительных маркеров — интерлейкин 6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли α (ФНО-α). Эпикардиальное ОЖ оценивалось с помощью трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) — в В-режиме проводилось линейное измерение толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) за правым желудочком.Результаты. В течение первого года после стентирования у 28% пациентов был выявлен рестеноз в зоне вмешательства. Максимальный вклад в развитие рестеноза по результатам дискри- минантного анализа показали: ИЛ-6, адипонектин, тЭЖТ, лептин. Значения тЭЖТ у пациентов с рестенозом составили 8 (5;10) мм, и были почти в 2 раза выше, чем у мужчин без рестеноза 4,3 (3;6) мм (р3 мм рестеноз КА определялся у 38%, при показателях тЭЖТ>5 мм рестеноз определяли у 52% пациентов, при тЭЖТ >7 мм — у 66%. Результаты многофакторного анализа выявили, что сочетание эпикардиального Ож с исходным повышением ИЛ-6 и лептина оказывало значимое влияние на развитие рестеноза (ОШ 18,9; 95%ДИ 8–145; р<0,001).Заключение. Повышенные показатели тЭЖТ по данным ЭхоКГ связаны с риском развития рестеноза. Сочетание эпикардиального Ож с исходным повышением провоспалительных маркеров и показателей нейрогуморальной активности висцерального жира оказывает значимое влияние на развитие осложнений после реваскуляризации миокарда.

Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Елыкомов В. А., Гриценко О. В., Дашкова А. А., Трубина Е. В., Киселева Е. В. ФАКТОРЫ РИСКА РЕСТЕНОЗА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013;12(3):4-9. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2013-3-4-9

Цитирование

Список литературы

1. Dogdu O, Yarlioglues M, Kaya MG, et al. Long term clinical outcomes of brachytherapy, bare-metal stenting, and drug-eluting stenting for de novo and in-stent restenosis lesions: Five year follow-up. Cardiol J 2011; 18 (6): 654–6.

2. Gustafsson F, Kragelund CB, Torp-Pedersen C, et al. Effect of obesity and being overweight on long-term mortality in congestive heart failure: influence of left ventricular systolic function. Eur Heart J 2005; 26 (1): 58–64.

3. Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, et al. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003; 91 (7): 891–4.

4. Montani JP, Carroll JF, Dwyer TM. Ectopic fat storage in heart, blood vessels and kidneys in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 (4): 58–65.

5. Iacobellis G, Barbaro G. The double role of epicardial adipose tissue as pro- and anti-inflammatory organ. Horm Metab Res 2008; 40 (7): 442–5.

6. Jeong JW, Jeong MH, Yun KH, et al. Echocardiographic epicardial fat thickness and coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 536–9.

7. Eroglu S, Sade LE, Yildirir A, et al. Epicardial adipose tissue thickness by echocardiography is a marker for the presence and severity of coronary artery disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19 (3): 211–7.

8. Curcio A, Torella D, Indolf C. Mechanisms of smooth muscle cell proliferation and enothelial regeneration after vascular injury and stenting. Circulation J 2011; 75: 1287–97.

9. Cheng KH, Chu CS, Lee KT, et al. Adipocytokines and proinflamatory mediators from abdominal and epicardial adipose tissue in patients with coronary artery disease. Int J Obes (Lond) 2008; 32 (2): 268–74.

10. Eiras S, Teijeira-Fernández E, Shamagian LG, et al. Extension of coronary artery disease is associated with increased IL-6 expression and decreased adiponectin gene expression in epicardial adipose tissue. Cytokine 2008; 43 (2): 174–80.

11. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic Epicardial Fat: A Review of Research and Clinical Applications. JASE 2009; 22: 1311–9.

12. Danesh J, Kaptoge S, Mann AG, et al. Long-term interleukin-6 levels and subsequent risk of coronary heart disease: two new prospective studies and a systematic review. PLoS Med 2008; 5 (4): 78–85.

13. Patterson CC, Smith AE, Yarnell JW, et al. The associations of interleukin-6 (IL-6) and downstream inflammatory markers with risk of cardiovascular disease: the Caerphilly Study. Atherosclerosis 2010; 209 (2): 551–7.

14. Singh N, Singh H, Khanijoun HK. Echocardiographic Assessment of Epicardial Adipose Tissue — A Marker of Visceral Adiposity. Mcgill J Med 2007; 10 (1): 26–30.

15. Szkodzinski J, Blazelonis A, Wilczek K, et al. The role of interleukin-6 and transforming growth factor-beta1 in predicting restenosis within stented infarct-related artery. Int J Immunopathol Pharmacol 2009; 22 (2): 493–500.

16. Funayama H, Ishikawa SE, Kubo N, et al. Close association of regional interleukin-6 levels in the infarct-related culprit coronary artery with restenosis in acute myocardial infarction. Circ J 2006; 70 (4): 426–9.

17. Correia ML, Haynes WG. Leptin, obesity and cardiovascular disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13: 215–23.

18. Chiba T, Shinozaki S, Nakazawa T. Leptin deficiency suppresses progression of atherosclerosis in apoE-deficient mice. Atherosclerosis 2008; 196: 68–75.

19. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Op Lipidol 2007; 18: 58–65.

20. Schulze MB, Shai I, Rimm EB. Adiponectin and future coronary heart disease events among men with type 2 diabetes. Diabetes 2005; 54: 534–9.

21. Kubota N, Terauchi Y, Yamauchi T. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation. J Biol Chem 2002; 277: 25863–6.

22. Piatti P, Di Mario C, Monti LD. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting. Circulation 2003; 108: 2074–81.

23. Bienertová-Vasků JA, Hlinomaz O, Vasků A. Are common leptin promoter polymorphisms associated with restenosis after coronary stenting? Heart Vessels 2007; 22 (5): 310–5.

24. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation 2003; 108: 2460–6.

25. Ahn SG, Lim HS, Joe DY. Relationship of epicardial adipose tissue by echocardiography to coronary artery disease. Heart 2008; 94: 7–13.

Документы

Информация

Автор

Н. Г. Веселовская ФГБУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово; Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул
Г. А. Чумакова ФГБУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово; Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
В. А. Елыкомов Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул; Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
О. В. Гриценко Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
А. А. Дашкова ФГБУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Кемерово; Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
Е. В. Трубина Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул
Е. В. Киселева Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул

Название журнала

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Ключевые слова

Статья