<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Троицкая Е. А.</author>
     <author>Котовская Ю. В.</author>
     <author>Кобалава Ж. Д.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>МОДУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ОТНОШЕНИИ СКОРОСТИ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ У ПАЦИЕНТОВ С НЕОСЛОЖНЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>артериальная ригидность</keyword>
    <keyword>скорость распространения пульсовой волны</keyword>
    <keyword>комбинированная антигипертензивная терапия</keyword>
    <keyword>hypertension</keyword>
    <keyword>arterial stiffness</keyword>
    <keyword>pulse wave velocity</keyword>
    <keyword>combined antihypertensive therapy.</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2014</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2014-20-6-578-690</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель исследования. Изучить динамику скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) при достижении целевого артериального давления (АД) на фоне комбинированной терапии блокатором ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и антагонистом кальция амлодипином и установить предикторы ее снижения у больных неосложненной артериальной гипертензией (АГ).Материалы и методы. У 47 пациентов (20 — мужчины, средний возраст 58,9 ± 9,0 лет) с неосложненной АГ 1–2 степени, получавших комбинированную терапию блокатором РААС и амлодипином с возможным добавлением индапамида-ретард, достигших уровня АД &amp;lt; 140/90 мм рт. ст. не позднее, чем через 6 месяцев лечения, проводилась оценка клинического АД на каждом визите, суточное мониторирование АД (СМАД) и измерение артериальной ригидности методом аппланационной тонометрии исходно и в конце периода наблюдения.Результаты. Все пациенты достигли и поддерживали целевой уровень АД в течение 8 месяцев (исходное АД 163,4 ± 8,1/100,9 ±4,2 мм рт. ст.; конечное — 123,7 ± 9,7/76,8 ±6,7 мм рт. ст.). На фоне стойкого контроля АД у 11 (23 %) пациентов СРПВ снизилось на 1 м/с и более, у 15 (32 %) — не изменилось, у 21 (45 %) — повысилось. Группы были сопоставимы по основным клинико-демографическим параметрам, исходному и достигнутому АД и показателям СМАД. Выявлены различия по исходной СРПВ (15,9 ± 2,5 м/с; 13,6 ± 1,9 м/с и 10,9 ± 1,7 м/с соответственно, р &amp;lt;0,05). В группе снижения СРПВ или без ее существенного изменения доля пациентов, принимавших максимальные дозы блокаторов РААС и амлодипина, была значительно выше (72,7; 66,7 и 28,6 % соответственно, критерий Пирсона χ 2 = 9,0; р &amp;lt; 0,05). Корреляционный и многофакторный регрессионный анализ выявили обратные взаимосвязи между снижением СРПВ и дозами блокатора РААС (r = –0,5, β = –0,5) и амлодипина (r = –0,5, β = –0,39, p &amp;lt; 0,05).Заключение. Достижение и поддержание целевого АД у пациентов с неосложненной АГ обладает модулирующим эффектом в отношении артериальной ригидности, оцененной по СРПВ. Предикторами снижения артериальной ригидности являются более высокие дозы блокаторов РААС и амлодипина.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/235</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/256</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
