<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Щендрыгина А. А.</author>
     <author>Жбанов К. А.</author>
     <author>Привалова Е. В.</author>
     <author>Юсупова А. О.</author>
     <author>Бытдаева А. Х.</author>
     <author>Данилогорская Ю. А.</author>
     <author>Железных Е. А.</author>
     <author>Суворов А. Ю.</author>
     <author>Зекцер В. Ю.</author>
     <author>Мнацаканян М. Г.</author>
     <author>Ляпидевская О. В.</author>
     <author>Хабарова Н. В.</author>
     <author>Найманн Ю. И.</author>
     <author>Беленков Ю. Н.</author>
     <author>Старостина Е. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Циркулирующий нейрегулин-1 и хроническая сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>нейрегулин-1</keyword>
    <keyword>NRG-1</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2020.11.n1222</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) с сохранной фракцией выброса (ХСНсФВ) представляет нерешенную социальнозначимую проблему, поскольку ассоциируется с высоким уровнем заболеваемости и смертности. Ранние маркеры данной патологии отсутствуют, а подходы к лечению не разработаны. Существует необходимость дальнейшего изучения механизмов развития ХСНсФВ для выявления терапевтических мишеней. Согласно современным представлениям о патогенезе, важная роль в развитии ХСНсФВ отводится системному воспалению и дисфункции эндотелия, которые способствуют формированию фиброза миокарда и нарушению процессов релаксации кардиомиоцитов, приводя к диастолической дисфункции и повышению давления наполнения левого желудочка (ЛЖ). Нейрегулин-1 (NRG-1) – паракринный фактор роста и естественный агонист рецепторов семейства ErbB, синтезируемый эндотелием коронарных микрососудов. NRG-1 / ErbB4 система сердца активируется на ранних стадиях ХСНнФВ, повышая устойчивость кардиомиоцитов к воздействию окислительного стресса. Доклинические и клинические (фазы II и III) исследования показывают, что терапия рекомбинантным NRG-1 приводит к улучшению сократительной способности миокарда, развитию обратного ремоделирования ЛЖ. Результаты последних исследований свидетельствуют о возможных противовоспалительных и антифибротических эффектах NRG-1, что формирует предпосылки для изучения активности данной системы у больных с ХСНсФВ. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2197</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2376</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
