17 Буданова Д. А. Антюфеева О. Н. Ильгисонис И. С. Соколова И. Я. Беленков Ю. Н. Ершов В. И. Бочкарникова О. В. Гадаев И. Ю. Дисфункция эндотелия кардиотоксичность лечение индолентных лимфом тропонин I высокочувствительный тропонин I кардиальная изоформа белка связывающего жирные кислоты мозговой натрийуретический пептид молекула адгезии сосудистых клеток фотоплетизмография 2020 2023-01-16 10.18087/cardio.2020.11.n1390 Кардиология Цель    Изучить динамику маркеров прямого повреждения и дисфункции миокарда, а также показателей дисфункции эндотелия (ДЭ) у пациентов с индолентными лимфомами на фоне противоопухолевой терапии.Материал и методы  Cовременная противоопухолевая терапия лимфом зачастую ассоциирована с развитием кардиоваскулотоксичности, изучение механизмов которой является актуальным научным направлением. Проведено исследование маркеров прямого повреждения и дисфункции миокарда, а также параметров ДЭ у пациентов с индолентными лимфомами на фоне полихимиотерапии (ПХТ). В исследование включены 77 пациентов с впервые выявленными лимфомами индолентного типа. Основная группа (n=52): средний возраст 63,4±2,8 года, 15(28,8 %) мужчин, леченные одним курсом ПХТ. Группа сравнения (n=25): средний возраст 61,8±3,7 года, 8 (32 %) мужчин, не леченные ПХТ. У пациентов обеих групп определяли тропонин I (TnI), высокочувствительный тропонин I (hs-сTnI), кардиальную изоформу белка, связывающего жирные кислоты (h-FAВР), N-концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида (NT-prоBNP). Для оценки ДЭ определяли уровень молекул адгезии сосудистых клеток (VCAM), оценивали структурно-функциональное состояние мелких сосудов методом фотоплетизмографии. У пациентов обеих групп исследуемые параметры определяли в начале исследования (Т1) и после курса ПХТ для основной группы (Т3); при наличии в схеме ПХТ антрациклиновых антибиотиков оценивали вторую точку (Т2) через 6 ч после введения препаратов.Результаты   В обеих группах выявлено повышение уровня NT-proBNP, статистически значимо более выраженное в группе сравнения (49,896±23,228 и 20,877±8,534 пмоль / л соответственно; p=0,011), а после курса ПХТ отмечена тенденция к его повышению. До начала лечения выявлены лабораторные и инструментальные признаки ДЭ: уровень VCAM в группе сравнения и в основной группе составил 4951±1297 и 3225±757 нг / мл соответственно (р=0,246); индекс отражения <1,8 в основной группе и в группе сравнения – у 23 (44,2 %) и у 16 (64 %) пациентов соответственно (р=0,098). В процессе курса ПХТ отмечалось достоверное улучшение функции эндотелия: снижение уровня VCAM на 748 нг / мл (p=0,016), что ассоциировалось с достоверным снижением СОЭ на 2,71 мм / ч (р=0,027) и уровня лактатдегидрогеназы на 62,38 Ед / л (р=0,026). Статистически значимого снижения других воспалительных маркеров (альфа-2‑глобулин, фибриноген, С-реактивный белок, количество нейтрофилов) не выявлено.Заключение     Наибольшей чувствительностью в оценке кардиотоксического действия ПХТ обладал уровень NT-proBNP. Полученные результаты по динамике уровня VCAM свидетельствуют о вероятной роли самого заболевания в развитии ДЭ у больных данной группы.  https://www.cardiojournal.online/publication/2188 https://www.cardiojournal.online/files/2361