@article{Буданова2023-01-16,
author = {Д. А. Буданова, О. Н. Антюфеева, И. С. Ильгисонис, И. Я. Соколова, Ю. Н. Беленков, В. И. Ершов, О. В. Бочкарникова, И. Ю. Гадаев},
title = {Оценка динамики маркеров прямого повреждения и дисфункции миокарда, показателей дисфункции эндотелия у пациентов с индолентными лимфомами на фоне противоопухолевой терапии},
year = {2020},
doi = {10.18087/cardio.2020.11.n1390},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель    Изучить динамику маркеров прямого повреждения и дисфункции миокарда, а также показателей дисфункции эндотелия (ДЭ) у пациентов с индолентными лимфомами на фоне противоопухолевой терапии.Материал и методы  Cовременная противоопухолевая терапия лимфом зачастую ассоциирована с развитием кардиоваскулотоксичности, изучение механизмов которой является актуальным научным направлением. Проведено исследование маркеров прямого повреждения и дисфункции миокарда, а также параметров ДЭ у пациентов с индолентными лимфомами на фоне полихимиотерапии (ПХТ). В исследование включены 77 пациентов с впервые выявленными лимфомами индолентного типа. Основная группа (n=52): средний возраст 63,4±2,8 года, 15(28,8 %) мужчин, леченные одним курсом ПХТ. Группа сравнения (n=25): средний возраст 61,8±3,7 года, 8 (32 %) мужчин, не леченные ПХТ. У пациентов обеих групп определяли тропонин I (TnI), высокочувствительный тропонин I (hs-сTnI), кардиальную изоформу белка, связывающего жирные кислоты (h-FAВР), N-концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида (NT-prоBNP). Для оценки ДЭ определяли уровень молекул адгезии сосудистых клеток (VCAM), оценивали структурно-функциональное состояние мелких сосудов методом фотоплетизмографии. У пациентов обеих групп исследуемые параметры определяли в начале исследования (Т1) и после курса ПХТ для основной группы (Т3); при наличии в схеме ПХТ антрациклиновых антибиотиков оценивали вторую точку (Т2) через 6 ч после введения препаратов.Результаты   В обеих группах выявлено повышение уровня NT-proBNP, статистически значимо более выраженное в группе сравнения (49,896±23,228 и 20,877±8,534 пмоль / л соответственно; p=0,011), а после курса ПХТ отмечена тенденция к его повышению. До начала лечения выявлены лабораторные и инструментальные признаки ДЭ: уровень VCAM в группе сравнения и в основной группе составил 4951±1297 и 3225±757 нг / мл соответственно (р=0,246); индекс отражения <1,8 в основной группе и в группе сравнения – у 23 (44,2 %) и у 16 (64 %) пациентов соответственно (р=0,098). В процессе курса ПХТ отмечалось достоверное улучшение функции эндотелия: снижение уровня VCAM на 748 нг / мл (p=0,016), что ассоциировалось с достоверным снижением СОЭ на 2,71 мм / ч (р=0,027) и уровня лактатдегидрогеназы на 62,38 Ед / л (р=0,026). Статистически значимого снижения других воспалительных маркеров (альфа-2‑глобулин, фибриноген, С-реактивный белок, количество нейтрофилов) не выявлено.Заключение     Наибольшей чувствительностью в оценке кардиотоксического действия ПХТ обладал уровень NT-proBNP. Полученные результаты по динамике уровня VCAM свидетельствуют о вероятной роли самого заболевания в развитии ДЭ у больных данной группы. },
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/2188},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/2361},
journal = {Кардиология},
}