Цель Изучить окислительную модификацию эритроцитарной Cu,Zn-супероксиддисмутазы (СОД) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) in vivo и in vitro для обоснования использования нового маркера окислительного стресса.Материал и методы Активность эритроцитарной Cu,Zn-СОД определяли по подавлению восстановления синего нитротетразолия супероксидным анион-радикалом, генерируемым при окислении ксантина ксантиноксидазой. Содержание эритроцитарной Cu,Zn-СОД определяли с помощью иммунохимического метода. Биохимические исследования осуществляли в контрольной группе (больные с переломами нижних конечностей без известного анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний и гиперлипидемии); в группах больных острым инфарктом миокарда, больных со стабильной стенокардией и больных с декомпенсацией сердечной недостаточности. Для оценки выраженности окислительного стресса у больных ИБС предложено использовать эмпирический коэффициент окислительной модификации СОД (КФМСОД), представляющий собой отношение: активность Cu,Zn-СОД / содержание Cu,Zn-СОД.Результаты Установлено, что активность эритроцитарной Cu,Zn-СОД во всех группах больных ИБС была достоверно снижена по сравнению с таковой в контрольной группе, причем коэффициент КФМСОД также значительно снижен у больных ИБС, что может служить основанием для использования этого биохимического показателя в качестве маркера окислительного стресса.Заключение Показано, что модификация Cu,Zn-СОД вызвана взаимодействием молекул фермента с природным дикарбонилом – малоновым диальдегидом, причем КФМСОД может быть использован для оценки выраженности окислительного стресса у больных ИБС.
1. Lankin VZ, Tikhaze AK. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Atherosclerosis and Diabetes Mellitus: A Personal Look Back on 50 Years of Research. Current Aging Science. 2017;10(1):18–25. DOI: 10.2174/1874609809666160926142640
2. Barnes RP, Fouquerel E, Opresko PL. The impact of oxidative DNA damage and stress on telomere homeostasis. Mechanisms of Ageing and Development. 2019;177:37–45. DOI: 10.1016/j.mad.2018.03.013
3. Li H, Horke S, Förstermann U. Vascular oxidative stress, nitric oxide and atherosclerosis. Atherosclerosis. 2014;237(1):208–19. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.09.001
4. Rubattu S, Forte M, Raffa S. Circulating Leukocytes and Oxidative Stress in Cardiovascular Diseases: A State of the Art. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019;2019:2650429. DOI: 10.1155/2019/2650429
5. Hirsch GE, Heck TG. Inflammation, oxidative stress and altered heat shock response in type 2 diabetes: the basis for new pharmacological and non-pharmacological interventions. Archives of Physiology and Biochemistry. 2019;1–15.. DOI: 10.1080/13813455.2019.1687522
6. Markesbery WR. The Role of Oxidative Stress in Alzheimer Disease. Archives of Neurology. 1999;56(12):1449–52. DOI: 10.1001/archneur.56.12.1449
7. Lankin VZ, Konovalova GG, Tikhaze AK, Shumaev KB, Belova Kumskova EM, Grechnikova MA et al. Aldehyde inhibition of antioxidant enzymes in the blood of diabetic patients. Journal of Diabetes. 2016;8(3):398–404. DOI: 10.1111/1753-0407.12309
8. Beauchamp C, Fridovich I. Superoxide dismutase: Improved assays and an assay applicable to acrylamide gels. Analytical Biochemistry. 1971;44(1):276–87. DOI: 10.1016/0003-2697(71)90370-8
9. Lankin VZ, Tikhaze AK, Kumskova EM. Macrophages actively accumulate malonyldialdehyde-modified but not enzymatically oxidized low density lipoprotein. Molecular and Cellular Biochemistry. 2012;365(1–2):93–8. DOI: 10.1007/s11010-012-1247-5
10. Federico A, Dallio M, Masarone M, Gravina AG, Di Sarno R, Tuccillo C et al. Evaluation of the Effect Derived from Silybin with Vitamin D and Vitamin E Administration on Clinical, Metabolic, Endothelial Dysfunction, Oxidative Stress Parameters, and Serological Worsening Markers in Nonalcoholic Fatty Liver Disease Patients. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019;2019:8742075. DOI: 10.1155/2019/8742075
