<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Зайцев В. В.</author>
     <author>Гурщенков А. В.</author>
     <author>Митрофанова Л. Б.</author>
     <author>Рыжков А. В.</author>
     <author>Казакова Е. Е.</author>
     <author>Бадаев К. Д.</author>
     <author>Гордеев М. Л.</author>
     <author>Моисеева О. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Клиническое значение различных методов оценки миокардиального фиброза при гипертрофической кардиомиопатии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Гипертрофическая кардиомиопатия</keyword>
    <keyword>внезапная сердечная смерть</keyword>
    <keyword>биомаркеры</keyword>
    <keyword>фиброз.</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2020.3.n561</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Цель Оценка перспективы клинического применения циркулирующих биомаркеров для характеристики фиброзных изменений в миокарде у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) с обструкцией выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ).Материал и методы Исследование проспективное с длительностью наблюдения 12 месяцев. Включено 47 пациентов (29 женщин и 18 мужчин) с обструктивной формой ГКМП, отобранных для септальной редукции. Всем пациентам проводились эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование, магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца, определение сывороточного уровня C-реактивного белка, N-терминального мозгового натрийуретического пропептида, а также релевантных циркулирующих маркеров фиброза (TGF-β1, MMP-2,-9, TIMP-1, галектина-3, sST2, CITP, PICP, PIIINP). Все пациенты обследованы исходно, через 7 дней, 6 и 12 месяцев после хирургического лечения. Проводился морфометрический анализ интраоперационных биоптатов миокарда для оценки степени выраженности фиброзных изменений. Пациенты принимали терапию β-адреноблокаторами (95,7%), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента/антагонистами рецепторов ангиотензина (34%), петлевыми диуретиками (68,1%), антагонистами альдостерона (34%), статинами (66%).Результаты Женщины с ГКМП были старше и чаще имели дополнительные факторы риска (артериальную гипертензию). Мужчины характеризовались более высоким риском внезапной сердечной смерти. При гистологическом исследовании интраоперационных биоптатов миокарда площадь фиброзных изменений составила 13,9±6,9%. По данным МРТ сердца площадь отсроченного контрастирования в среднем составила 8,7±3,3% от массы миокарда ЛЖ. Не установлено ассоциаций традиционных сердечно-сосудистых факторов риска с выраженностью фиброзных изменений в миокарде и уровнем циркулирующих маркеров фиброза. Возможно, это связано с модифицирующим действием лекарственной терапии, которую получали больные ГКМП. По данным ЭхоКГ максимальный градиент давления в выносящем тракте ЛЖ до хирургического лечения составил 88 (55; 192) мм рт.ст., толщина межжелудочковой перегородки 22 (16; 32) мм. После проведенной миоэктомии у всех пациентов отмечено значительное снижение градиента в выходном тракте ЛЖ (p=0,0002). Вместе с тем размер левого предсердия, имевший тенденцию к снижению в раннем послеоперационном периоде, возвращался к исходным значениям к 6-му месяцу наблюдения.Заключение Подтверждено повышение циркулирующих релевантных маркеров фиброза у больных с обструктивной формой ГКМП. В то же время, не выявлено корреляционной связи между уровнем циркулирующих биомаркеров и выраженностью фиброза по данным гистологического исследования и МРТ сердца, что, возможно связано с модифицирующим влиянием медикаментозной терапии и ограниченности выборки.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2028</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2111</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
