PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Стафеев, Ю. С.
AU - Меньшиков, М. Ю.
AU - Ткачук, В. А.
AU - Парфёнова, Е. В.
TI - Роль макрофагов в репарации миокарда после повреждения и перспективы метаболического перепрограммирования иммунных клеток в целях регуляции постинфарктного восстановления миокарда
DP - 2023-01-16
TA - Кардиология
4100 - 10.18087/cardio.2017.12.10067
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/2016
AB - Новым направлением в современной экспериментальной кардиологии является разработка подходов к коррекции репарации после инфаркта миокарда (ИМ) с использованием специфических воздействий на иммунные клетки организма. Одной из основных мишеней для такого воздействия является процесс поляризации макрофагов в зоне ИМ. Провоспалительные М1-макрофаги способствуют худшей репарации повреждения миокарда, в отличие от М2-макрофагов, дающих прорегенеративные эффекты. В настоящее время существуют 2 основных способа целевой доставки агентов, необходимых для перепрограммирования макрофагов из типа М1 в тип М2 с помощью липоидных частиц и гликанинкапсулированных частиц. В качестве модулирующих агентов обычно используют малые интерферирующие РНК и другие генетические конструкции. Оба эти подхода в настоящее время ожидают своего клинического применения. Наиболее физиологичный подход к перепрограммированию иммунных клеток может заключаться в попытках переключения метаболизма иммунной клетки с гликолитического на окислительный, что позволяет макрофагам переходить из фенотипа М1 в фенотип М2. Среди возможных биомишеней для перепрограммирования макрофагов стоит выделить белковый комплекс mTORC1, блокирование которого способствует окислительному метаболизму, и транскрипционный фактор HIF-1a, блокирование которого также способствует переключению метаболизма с гликолитического на окислительный.