17 Стафеев Ю. С. Меньшиков М. Ю. Ткачук В. А. Парфёнова Е. В. макрофаги инфаркт миокарда иммунометаболизм macrophages myocardial infarction immunometabolism 2017 2023-01-16 10.18087/cardio.2017.12.10067 Кардиология Новым направлением в современной экспериментальной кардиологии является разработка подходов к коррекции репарации после инфаркта миокарда (ИМ) с использованием специфических воздействий на иммунные клетки организма. Одной из основных мишеней для такого воздействия является процесс поляризации макрофагов в зоне ИМ. Провоспалительные М1-макрофаги способствуют худшей репарации повреждения миокарда, в отличие от М2-макрофагов, дающих прорегенеративные эффекты. В настоящее время существуют 2 основных способа целевой доставки агентов, необходимых для перепрограммирования макрофагов из типа М1 в тип М2 с помощью липоидных частиц и гликанинкапсулированных частиц. В качестве модулирующих агентов обычно используют малые интерферирующие РНК и другие генетические конструкции. Оба эти подхода в настоящее время ожидают своего клинического применения. Наиболее физиологичный подход к перепрограммированию иммунных клеток может заключаться в попытках переключения метаболизма иммунной клетки с гликолитического на окислительный, что позволяет макрофагам переходить из фенотипа М1 в фенотип М2. Среди возможных биомишеней для перепрограммирования макрофагов стоит выделить белковый комплекс mTORC1, блокирование которого способствует окислительному метаболизму, и транскрипционный фактор HIF-1a, блокирование которого также способствует переключению метаболизма с гликолитического на окислительный. https://www.cardiojournal.online/publication/2016 https://www.cardiojournal.online/files/2094