<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Загидуллин Н. Ш.</author>
     <author>Гареева Д. Ф.</author>
     <author>Ишметов В. Ш.</author>
     <author>Павлов А. В.</author>
     <author>Плотниковa М. Р.</author>
     <author>Пушкарева А. Э.</author>
     <author>Павлов В. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Ренин-ангиотензиновая система при новой коронавирусной инфекции COVID-2019</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ренин-ангиотензин-альдостероновая система</keyword>
    <keyword>ангиотензинпревращающий фермент 2</keyword>
    <keyword>коронавирусная инфекция</keyword>
    <keyword>COVID-19</keyword>
    <keyword>SARS-CoV-2</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2020-26-3-240-247</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Новая коронавирусная инфекция (КВИ) 2019 года представляет собой серьезную угрозу человечеству. Хотя ее патогенез полностью не изучен, недавно стало известно, что ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2), будучи фиксированным на поверхности клеток, служит рецептором для входа в них коронавируса SARS-CoV-2, тем самым способствуя распространению инфекции в организме. Целью обзора явилось исследование значения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе действия вируса, функции и регуляции АПФ2 и влияния ингибиторов РААС на сердечно-сосудистую систему при КВИ. АПФ2 в крови способствует трансформации ангиотензина (АТ) I в АТ 1–7, которые оказывают ряд благоприятных эффектов на эндотелий сосудов и кардиомиоциты (вазодилатация, ингибирование клеточного роста, подавление пролиферации клеток и торможение гипертрофии кардиомиоцитов). Вирус SARS-CoV-2, помимо взаимодействия с АПФ2 на поверхности клеток в легких и сосудистой стенке, приводит к дисрегуляции АПФ2, что, в свою очередь, приводит к смещению баланса РААС в сторону АПФ1-рецепторов, которые обладают обратными эффектами. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) играют ключевую роль в лечении основных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность, и на сегодняшний день нет данных, однозначно свидетельствующих о том, что ИАПФ или БРА ухудшают тяжесть течения КВИ. Поэтому не рекомендуется прекращение приема или замена этих препаратов у пациентов со стабильным течением сердечно-сосудистых заболеваний. Человеческий рекомбинантный белок hrACE 2 может быть потенциальной терапией для КВИ, блокируя проникновение вируса и устраняя дисбаланс в РААС.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/196</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/199</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
