17 Шилов С. Н. Тепляков А. Т. Попова А. А. Березикова Е. Н. Неупокоева М. Н. Гракова Е. В. Валеева А. М. Тулеутаев Ш. М. кардиотоксичность антрациклины апоптоз сердечная недостаточность белок р53 генетический полиморфизм 2019 2023-01-16 10.18087/cardio.2571 Кардиология Цель. Изучение прогностической значимости полиморфизма гена белка p53 (полиморфизм Arg72Pro, экзон 4, rs1042522) в отношении развития кардиотоксического ремоделирования ЛЖ и сердечной недостаточности. Материалы и методы. Обследовано 176 женщин с раком молочной железы, получавших антрациклиновые антибиотики в составе схем полихимиотерапевтического лечения. По итогам обследования через 12 месяцев после окончания полихимиотерапии пациентки, находящиеся в состоянии ремиссии основного заболевания, были разделены на 2 группы: 52 больных с развитием кардиотоксического ремоделирования и 124 женщины с сохраненной функцией сердца. Всем больным до начала курса химиотерапии, в динамике лечения антрациклинами и после терапии проводилось ЭхоКГ исследование. У всех пациенток забирался генетический материал с последующим типированием аллелей гена белка p53 (rs1042522). Результаты. Анализ ЭхоКГ параметров у пациенток через 12 месяцев после завершения полихимиотерапии по сравнению с исходными показал достоверное значимое различие конечного систолического (33 мм [31; 35] и 28 мм [26; 31], p<0,00001) и конечного диастолического размеров (51 мм [49; 54,5] и 44 мм [42; 48,5], p=0,0003), а также достоверное снижение ФВ ЛЖ (54,5% [51,5; 58] и 65,5% [62; 70], p<0,00001) в группе женщин с развившейся антрациклиновой кардиотоксичностью. Наличие генотипа Arg/Arg было ассоциировано с развитием кардиотоксического поражения миокарда при проведении полихимиотерапии (ОШ 3,86; 95% ДИ: 1,45-10,26; р=0,005). Генотип Pro/Pro проявил себя как протективный фактор (ОШ 0,26; 95% ДИ: 0,09-0,69; р=0,015). Заключение. Прогнозирование кардиотоксичности химиотерапии с использованием определения полиморфизма гена белка р53 является эффективной мерой ранней досимптомной диагностики повышенного риска развития антрациклин-индуцированной кардиотоксичности. https://www.cardiojournal.online/publication/1918 https://www.cardiojournal.online/files/1968