%0 
%A Каримова, В. М.
%A Кузьмин, В. С.
%A Розенштраух, Л. В.
%T Внутриклеточные молекулярные механизмы адренергической регуляции мембранного потенциала миокарда легочных вен
%D 2017
%R 10087/cardio.2017.11.10052
%J Кардиология
%X Миокардиальная ткань стенки легочных вен (ЛВ) млекопитающих и человека обладает рядом электрофизиологических свойств, которые способствуют возникновению в данной структуре предсердных аритмий, в том числе фибрилляции предсердий. Одним из таких свойств является нестабильный уровень мембранного потенциала покоя (ПП), колебания которого усиливаются при адренергической стимуляции. Установлено, что активация β-адренорецепторов приводит к гиперполяризации ПП, а активация α1-адренорецепторов - к деполяризации ПП в ЛВ. Внутриклеточные механизмы, определяющие разнонаправленные сдвиги ПП в ЛВ при α1- и β-адренергической стимуляции, не исследованы. С помощью стандартной микроэлектродной техники в многоклеточных изолированных перфузируемых препаратах ЛВ крысы показано, что форсколин вызвал гиперполяризацию, сравнимую по величине с таковой при действии агониста β-адренорецепторов изопротеренола. Ингибиторы протеинкиназы А (РКА) КТ5720, Н-89 и Rp-adenosine-cAMP подавляли гиперполяризующий эффект изопротеренола. Ингибирование фосфолипазы С и D (PLC, PLD), а также протеинкиназы С (PKC) не влияло на деполяризацию, вызываемую агонистом α1-адренорецепторов фенилэфрином. Таким образом, β-адренергическая гиперполяризация ПП в миокардиальной ткани ЛВ крысы в значительной степени обусловлена «классическим» cAMP-зависимым сигнальным каскадом и РКА. Деполяризация ПП, возникающая в ответ на стимуляцию α1-адренорецепторов в ЛВ, и скорее всего, не связна с активацией PLC, PLD, PKC и фосфатидилинозитольным сигнальным каскадом.
%U https://www.cardiojournal.online/publication/1896