<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Абрамов А. А.</author>
     <author>Лакомкин В. Л.</author>
     <author>Просвирнин А. В.</author>
     <author>Лукошкова Е. В.</author>
     <author>Капелько В. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Улучшение функции сердца под влиянием митохондриального антиоксиданта пластомитина при доксорубициновой кардиомиопатии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>систолическая дисфункция</keyword>
    <keyword>сократимость миокарда</keyword>
    <keyword>диастолический объем</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2019.6.2649</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Цель исследования: выяснить, может ли применение митохондриального антиоксиданта пластомитина повлиять на развитие систолической дисфункции, возникающей у крыс после 4-недельного применения доксорубицина (2 мг/ кг еженедельно). Материалы и методы. В работе использовали самцов крыс линии Wistar массой 320–380 г. Эхокардиографию проводили на приборе Vevo 1100 с линейным датчиком 13–24 МГц. Инвазивное исследование сократительной функции сердца выполняли при помощи стандартного PV-катетера FTH-1912B-8018, усилителя ADV500, а также АЦП PowerLab 4 / 35 с программой LabChart 8.1. Крыс наркотизировали препаратом золетил 100 (5 мг/ кг). Результаты. При эхокардиографии у крыс через 8 нед от начала применения доксорубицина выявлена систолическая дисфункция со снижением фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) на 32 %. В сердцах крыс, которым одновременно с доксорубицином вводили пластомитин (0,32 мг/ кг ежедневно), получено достоверное повышение фракции выброса и фракции укорочения по сравнению с таковыми в группе доксорубицина, и эти показатели были сопоставимы с контрольными. В опытах с одновременной регистрацией давления и объема ЛЖ было установлено, что сердца всех крыс, получавших доксорубицин, характеризовались снижением сократимости миокарда на 33 %, лежавшим в основе сниженной ударной работы на 40 %, при сохранении нормального минутного объема. Такая компенсация в опытах с изолированным введением доксорубицина достигалась посредством значительного снижения периферического сопротивления, замедления расслабления миокарда и увеличения периода наполнения ЛЖ при длительной диастолической паузе (частота сокращений была замедлена на 23 %). В опытах с одновременным применением доксорубицина и пластомитина компенсация осуществлялась при сохранении параметров сократимости и расслабимости миокарда, частоты сокращений и периферического сопротивления. Данный способ компенсации более выгоден для организма, поскольку при этом не нарушается снабжение органов и тканей кислородом, а при равной частоте сокращений группа пластомитина имела фракции укорочения и выброса, не отличавшиеся от контроля и значительно превосходившие соответствующие величины в группе изолированного введения доксорубицина. Выводы. Результаты позволяют прийти к заключению, что применение пластомитина в сочетании с доксорубицином предупреждает развитие систолической дисфункции, вызываемой доксорубицином.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/1863</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1913</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
