<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Абрамов А. А.</author>
     <author>Лакомкин В. Л.</author>
     <author>Просвирнин А. В.</author>
     <author>Капелько В. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Характеристика давления и объема левого желудочка при диастолической и систолической дисфункции</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>доксорубицин</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>сократимость</keyword>
    <keyword>расслабимость миокарда</keyword>
    <keyword>систолическая и диастолическая дисфункция</keyword>
    <keyword>диастолический объем</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2019.4.2647</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Цель исследования. Детальное изучение кривых давление–объем при развитии доксорубициновой кардиомиопатии. Материалы и методы. Кардиомиопатия у крыс возникла после 4‑недельного применения доксорубицина (2 мг / кг еженедельно подкожно). Результаты. Эхокардиография у крыс через 8 нед с начала применения доксорубицина выявила преобладание систолической дисфункции (67 %) со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) на 30 %. Одновременная регистрация дав- ления и объема ЛЖ показала, что сохранение диастолического объема ЛЖ в группе доксорубицина осуществлялось за счет значительного удлинения диастолы – частота сокращений сердца была замедлена на 22 %. Кроме того, наблюдали замедление расслабления, снижение максимальной скорости развития давления и ударной работы, а также значительное снижение периферического артериального сопротивления. Диастолическая дисфункция отличалась от систолической сохранением нормальных ФВ и индекса сократимости ЛЖ, а также меньшим диастолическим давлением в ЛЖ в течение всей диастолы. Выводы. На основании этих данных выделены 4 компенсаторных механизма при кардиомиопатии: 1) замедление расслабления миокарда, удлиняющее активное состояние миофибрилл; 2) снижение периферического артериального сопротивления, облегчающее выброс из ЛЖ; 3) снижение частоты сокращений сердца, удлиняющее диастолическую паузу и способствующее большему наполнению ЛЖ; 4) повышение давления в малом круге кровообращения, способствующее быстрому наполнению ЛЖ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/1837</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1888</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
