<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Роголевич В. В.</author>
     <author>Глушкова Т. В.</author>
     <author>Понасенко А. В.</author>
     <author>Овчаренко Е. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Инфекционный эндокардит как причина развития дисфункции клапанов сердца</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инфекционный эндокардит</keyword>
    <keyword>диагностика</keyword>
    <keyword>возбудители</keyword>
    <keyword>бактериальная вегетация</keyword>
    <keyword>биопленка</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2019.3.10245</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, сопровождающееся высокой госпитальной смертностью. Одним из основных осложнений ИЭ, требующих хирургического вмешательства, является дисфункция пораженных клапанов сердца – как нативных, так и протезных. В обзоре рассматриваются причины возникновения и течение ИЭ. В частности, рассмотрена роль сопутствующих инфекционных очагов в формировании и развитии ИЭ, описаны механизмы взаимного перехода подострой и острой клинических форм, современные принципы и методы диагностики на основе системы критериев Дьюка, а также сложности, которыми сопровождается оценка клинического статуса пациента. Подробно рассмотрены участие нормобиоты организма человека и возможности для их идентификации методом микробиологического посева и полимеразной цепной реакции. В соответствии с современными исследованиями сделан вывод о вкладе облигатно анаэробных бактерий, грибов и вирусов в развитие эндокардита. На основании анализа данных литературы представлены предположительные принципы формирования дисфункции клапанов сердца в результате метаболической активности клеток возбудителей ИЭ: к стенозу клапана может приводить вегетация, сформированная Staphylococcus aureus, а к регургитации – разрушение структуры клапана сердца под действием гиалуронидаз, коллагеназ; способность клеток возбудителей заболевания избегать ответной реакции иммунной системы человека обусловлена образованием биопленок, фибриновых вегетаций и выработкой целого ряда ферментов – цитотоксинов (стрептолизины, лейкоцидин и др.). Сделано предположение об участии медиаторов воспаления и лейкоцитарных клеток в разрушении нативной и протезной тканей вследствие недоступности возбудителей ИЭ для иммунокомпетентных клеток.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/1785</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1836</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
