<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Филатова А. Ю.</author>
     <author>Виценя М. В.</author>
     <author>Потехина А. В.</author>
     <author>Гаврюшина С. В.</author>
     <author>Пылаева Е. А.</author>
     <author>Пестова А. Б.</author>
     <author>Стенина М. Б.</author>
     <author>Фролова М. А.</author>
     <author>Щинова А. М.</author>
     <author>Клесарева Е. А.</author>
     <author>Афанасьева О. И.</author>
     <author>Арефьева Т. И.</author>
     <author>Агеев Ф. Т.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Атеросклероз брахиоцефальных артерий и артериальная жесткость у больных раком молочной железы</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>атеросклероз</keyword>
    <keyword>артериальная жесткость</keyword>
    <keyword>противоопухолевая терапия</keyword>
    <keyword>лучевая терапия</keyword>
    <keyword>Лп(а)</keyword>
    <keyword>Т-лимфоциты</keyword>
    <keyword>рак молочной железы</keyword>
    <keyword>atherosclerosis</keyword>
    <keyword>arterial stiﬀness</keyword>
    <keyword>anticancer therapy</keyword>
    <keyword>radiation therapy</keyword>
    <keyword>Lp(a)</keyword>
    <keyword>T-lymphocytes</keyword>
    <keyword>breast cancer</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2585</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Цель. Оценить состояние сосудистой стенки и определить предикторы развития атеросклероза брахиоцефальных артерий в процессе противоопухолевой терапии у больных раком молочной железы (РМЖ).Материал и методы. В исследовании приняли участие 43 больных с впервые выявленным РМЖ II–III стадий с гиперэкспрессией HER2; медиана возраста 50 (40;57) лет. Всем больным проводилась неоадъювантная лекарственная терапия с включением антрациклинов, таксанов и трастузумаба с последующим оперативным вмешательством, лучевой и гормональной терапией по показаниям. До начала противоопухолевой терапии проведено общеклиническое обследование и оценены показатели липидного спектра, концентрация липопротеида (а) [Лп (а)] в сыворотке крови и уровень аутоантител IgM и IgG против апоВ100-содержащих липопротеидов и их окисленных модификаций. Параметры сосудистой жесткости (скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном (СПВкф) и плече-лодыжечном (СПВпл) сегментах, показатели центрального давления), толщину комплекса интима-медиа (ТИМ) и степень стенозирования брахиоцефальных артерий определяли исходно и на каждом этапе противоопухолевой терапии. Критерием прогрессирования атеросклероза считали появление нового стеноза (≥15%) или увеличение степени имеющегося на 5% и более; увеличение ТИМ ≥ 0,1 мм. У 17 больных РМЖ до начала неоадъювантной терапии и 20 здоровых женщин были оценены показатели клеточного иммунитета (иммунофенотипирование лимфоцитов методом проточной цитофлуориметрии), показатели липидного спектра, концентрация Лп (а) в сыворотке крови и уровень аутоантител IgM и IgG против апоВ100-содержащих липопротеидов и их окисленных модификаций, а также СПВкф и СПВпл.Результаты. Больные РМЖ и здоровые женщины были сопоставимы по наличию традиционных ФР ССЗ, однако различались по СПВпл и СПВкф (p&amp;lt;0,05). У больных РМЖ отмечалась активация Т-клеточного иммунитета со стимуляцией субпопуляций как с провоспалительными, так и с регуляторными свойствами (p&amp;lt;0,05). В общей группе исследуемых выявлены прямые взаимосвязи содержания активированных Т-лимфоцитов (Тх-акт), Т-хелперов (Тх) 1 и СПВпл (p&amp;lt;0,05), Тх-акт, Тх1 и Тх2 и СПВкф (p&amp;lt;0,05). В процессе противоопухолевой терапии отмечалось снижение САД, центрального САД, ДАД, СПВкф и СПВпл, которое нивелировалось к окончанию периода наблюдения для САД, центрального САД, СПВкф; отмечалось временное повышение ЧСС. В процессе противоопухолевой терапии у больных РМЖ было отмечено прогрессирование атеросклероза: у 22 (51%) – увеличение ТИМ, у 26 (60%) – появление новой и/или увеличение имеющейся атеросклеротической бляшки. Уровень Лп (а) выше 12,8 мг/дл ассоциировался с увеличением ТИМ. Возраст старше 48 лет и проведение лучевой терапии являлись предикторами увеличения ТИМ и прогрессирования атеросклероза (p&amp;lt;0,05).Выводы. У больных РМЖ отмечается увеличение жесткости сосудистой стенки, которое ассоциируется с активацией эффекторных популяций Т-лимфоцитов, причем отмечается повышение содержания как проатерогенных, так и антиатерогенных субпопуляций Т-клеток. Уровень Лп (а) выше 12,8 мг/дл ассоциируется с прогрессией атеросклероза брахиоцефальных артерий, что требует проведения дальнейших исследований. У больных РМЖ возраст и лучевая терапия являются ФР прогрессирования атеросклероза брахиоцефальных артерий, ассоциированного с противоопухолевой терапией.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/1711</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1762</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
