<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Плотников М. Б.</author>
     <author>Алиев О. И.</author>
     <author>Шаманаев А. Ю.</author>
     <author>Сидехменова А. В.</author>
     <author>Анищенко А. М.</author>
     <author>Хлебников А. И.</author>
     <author>Щепеткин И. А.</author>
     <author>Аточин Д. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Ингибитор JNK натриевая соль 11H-индено [1,2-b] хиноксалин-11-он-оксима ослабляет  развитие диастолической дисфункции у спонтанно гипертензивных крыс</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>натриевая соль 11Н-индено [1</keyword>
    <keyword>2-b]хиноксалин-11-он-оксима</keyword>
    <keyword>ингибитор JNK</keyword>
    <keyword>артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>крысы SHR</keyword>
    <keyword>гипертрофия миокарда</keyword>
    <keyword>диастолическая дисфункция</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2019-25-5-520-526</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Актуальность. При артериальной гипертензии (АГ) диастолическая дисфункция (ДД) левого желудочка (ЛЖ) вносит основной вклад в развитие сердечной недостаточности, поэтому лечение ДД является актуальной задачей. Показано участие JNK-зависимого пути в процессе ремоделирования миокарда при АГ.Цель исследования — изучить влияние курсового введения ингибитора c-Jun N-терминальной киназы (JNK) натриевой соли 11H-индено [1,2-6]хиноксалин-11 -он-оксима (IQ-1S) на показатели сердечной деятельности у крыс SHR в период стабильной АГ и формирования у них признаков ДД.Материалы и методы. Опыты проведены на 5 нормотензивных крысах линии Wistar-Kyoto (WKY) и 10 спонтанно гипертензивных крысах линии SHR; в эксперименты включали животных, достигших возраста 12 недель. IQ- 1S вводили крысам SHR опытной группы (n = 5) в течение 6 недель внутрижелудочно ежедневно в дозе 50 мг/кг. Крысы WKY контрольной группы (n = 5) и SHR контрольной группы (n = 5) получали эквиобъемное количество дистиллированной воды. Систолическое артериальное давление (САД) измеряли у бодрствующих животных до и после окончания курса введения IQ-1S. В конце курсового введения измеряли массу тела (МТ), массу ЛЖ (МЛЖ), регистрировали показатели сократимости ЛЖ (внутрисердечный датчик).Результаты. До начала курсового введения IQ-1S и после его окончания значения САД у контрольных крыс SHR были выше соответствующих значений у крыс WKY на 30 % и 53 %. После введения IQ-1S в дозе 50 мг/кг у крыс SHR наблюдались более низкие значения САД (на 13 %), индекса МЛЖ/МТ (на 5 %) и конечного диастолического давления в ЛЖ (на 40 %), по сравнению со значениями у контрольных крыс SHR.Заключение. Полученные результаты демонстрируют способность ингибитора JNK IQ-1S снижать артериальное давление, уменьшать гипертрофию миокарда и ослаблять формирование ДД сердца у крыс SHR в период стабильной АГ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/156</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/156</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
