<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гринштейн Ю. И.</author>
     <author>Косинова А. А.</author>
     <author>Гринштейн И. Ю.</author>
     <author>Субботина Т. Н.</author>
     <author>Савченко А. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Возможные генетические предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений после коронарного шунтирования</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>коронарное шунтирование</keyword>
    <keyword>сердечно-сосудистые осложнения</keyword>
    <keyword>генетические предикторы</keyword>
    <keyword>coronary artery bypass surgery</keyword>
    <keyword>cardiovascular events</keyword>
    <keyword>genetic predictors</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2018.7.10148</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфизмов генов тромбоцитарных рецепторов и цитохрома Р450 (rs2046934, rs1126643, rs5918, rs6065, rs4244285; rs4986893) с сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО) у пациентов после коронарного шунтирования (КШ). Материалы и методы. В исследование были включены 130 пациентов со стабильной стенокардией II-IV функционального класса. За 5 сут до КШ отменялись антитромбоцитарные препараты. После КШ 69 пациентов получали ацетилсалициловую кислоту - АСК (в дозе 100 мг, кишечнорастворимая форма), 61 - двухкомпонентную антитромбоцитарную терапию (100 мг кишечнорастворимой формы АСК + 75 мг клопидогрела). Средний период наблюдения составил 10,9±5,2 мес. Первичной конечной точкой являлись инфаркт миокарда (ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения, смерть от всех причин. Контрольную группу составили 185 доноров. Оценена агрегация тромбоцитов (АТ) c АДФ (5 мкМ) и арахидоновой кислотой (1 мМ) на оптическом агрегометре. Образцы ДНК пациентов проанализированы в целях выявления следующих полиморфизмов: H1/H2 (rs2046934) - у 100 человек; 807^T (rs1126643) - у 94; 176T&gt;C (rs5918) - у 91; Thr145Met (rs6065) - 114; 681G&gt;A ^YP2C19*2, rs4244285) - у 84; 636G&gt;A ^YP2C19*3, rs4986893) - у 84. Результаты. Распространенность генетических вариантов полиморфизмов rs5918, rs6065, rs4244285, rs4986893, rs2046934 у пациентов и доноров статистически значимо не различалась. У доноров чаще встречался аллель T гена ITGA2: 67,2% против 51,7% (р=0,021). При сравнении уровня АТ до и после КШ в группах пациентов с генотипом СС и общей группой пациентов с генотипами СТ и ТТ различий не выявлено. Носители редкого аллеля гена ITGB3 на 1-3-и сутки после КШ имели более высокие показатели АТ с арахидоновой кислотой. Амплитуда агрегации у носителей редкого аллеля С составила 27,5% против 12,7% в группе пациентов с генотипом ТТ (p</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/1518</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1568</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
