TY  - JOUR
T1  - Ассоциация генных полиморфизмов млтриксных МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ (-9, -12 и -20) и продуктов деградации коллагена I типа с постинфарктным ремоделированием левого желудочка
JF  - Кардиология
DO  - 10.18087/cardio.2018.3.10093
AU  - Соколова, Н. А.
AU  - Даньшова, М. С.
AU  - Говорин, А. В.
AU  - Зайцев, Д. Н.
AU  - Смоляков, Ю. Н.
Y1  - 2023-01-16
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/1461
N2  - Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфизма генов MMP9 rs17576, MMP12 rs2276109, MMP20 rs2245803, COL1A1 rs1800012, C0L1A1rs1107946 с ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ). Материалы и методы. Обследованы 84 пациента с ИМ. Верификацию типа раннего постинфарктного ремоделирования ЛЖ осуществляли с помощью эхокардиографии по стандартной методике на 3-и сутки от начала заболевания. Концентрацию матриксных металлопротеиназ (ММР) оценивали методом иммуноферментного анализа с использованием коммерческих наборов ММР-9. Содержание С-концевого телопептида продуктов деградации коллагена I типа (ICTP) верифицировали с помощью иммунохемилюминесцентного анализа. Определение полиморфизма генов MMP9 rs17576, MMP12 rs2276109, MMP20 rs2245803, C0L1A1 rs1800012, C0L1A1 rs1107946 осуществляли методом полимеразной цепной реакции с использованием праймеров. Статистический анализ выполнен с помощью языка R (http://cran.r-project.org) версии 3.4.0, с применением дополнительных пакетов (stats, forestplot, ROC). Результаты. Установлена статистически значимая ассоциация аллеля А гена ММР20 rs2245803 с формированием дилатационного типа ремоделирования ЛЖ с отношением шансов 2,82 при 95% доверительном интервале от 1,186 до 6,695. В ходе работы построена прогностическая модель дилатационного типа раннего ремоделирования ЛЖ, включающая в себя показатели систолического давления легочной артерии (стандартизованный коэффициент - СК=0,339) и аллель А полиморфизма ММР20 rs2245803. При этом модель, включающая аллель С гена MMP20 rs2245803 (СК= -0,279), показала взаимосвязь с гипертрофией ЛЖ. Кроме того, сочетанное носительство минорного аллеля G гена MMP9 rs17576 и аллеля С гена MMP20 rs2245803 (СК= -2,228) усиливало свою ассоциацию с гипертрофическим изменением геометрии ЛЖ. Заключение. Выявлена ассоциация аллели А гена ММР20 rs2245803 с дилатационным типом раннего постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Установлена взаимосвязь носительства аллеля С полиморфизма гена ММР20 rs2245803 с гипертрофическим морфофункциональным изменением ЛЖ. Носительство аллеля G гена MMP9 rs17576 наряду с другими факторами повышало вероятность гипертрофии миокарда ЛЖ. Кроме того, наблюдалось усиление роли аллеля G гена MMP9 rs17576 при сочетанном носительстве с аллелем С полиморфизма гена ММР20 rs2245803. Выявленные ассоциации генов могут быть использованы в качестве дополнительных ранних предикторов ремоделирования миокарда ЛЖ у больных острым ИМ.