<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ионова Ж. И.</author>
     <author>Беркович О. А.</author>
     <author>Беляева О. Д.</author>
     <author>Шиленко Л. А.</author>
     <author>Карпов А. А.</author>
     <author>Буцких М. Г.</author>
     <author>Кио В. В.</author>
     <author>Чефу С. Г.</author>
     <author>Ивкин Д. Ю.</author>
     <author>Власов Т. Д.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Площадь постинфарктного рубца, факторы воспаления и гемокоагуляции у крыс с дефицитом витамина D</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>дефицит витамина D</keyword>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>воспаление, тромбоз</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2026</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-09-25</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2026-2584</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Актуальность. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой многофакторную патологию, прогрессирование которой связано с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Исследования последних лет показали, что дефицит витамина D является независимым фактором риска ИБС и тяжести ее течения. В связи с отсутствием единого представления о патогенетической роли дефицита витамина D является актуальным изучение связи дефицита витамина D с изменениями концентрации факторов воспаления, гемокоагуляции и морфологическими изменениями миокарда после перенесенного ИМ у крыс. Цель исследования — изучить уровень факторов воспаления, гемокоагуляции и морфологические показатели постинфарктного ремоделирования миокарда у крыс с дефицитом витамина D. Материалы и методы. Дефицит витамина D смоделирован у крыссамцов стока Wistar (n = 41) посредством их кормления в течение двух месяцев кормом «Дельта Фидс» с нулевым содержанием витамина D с последующим моделированием ИМ. Животные были разделены на 3 группы: 1-я — группа контроля, 2-я — крысы, не получавшие холекальциферол после ИМ, 3-я — крысы, получавшие холекальциферол после ИМ. Содержание 25(ОН)D, интерферона-гамма (ИФН-гамма), интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-8, ИЛ-10, тканевого фактора (ТФ), гомоцистеина сыворотки крови определено иммуноферментным методом (ELISA). Экспрессия микроРНК определялась методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени. При гистологическом исследовании определяли размер рубца и оценивали выраженность ремоделирования миокарда. Результаты. Уровень 25(ОН)D у крыс из группы 3 был выше, чем у животных, составивших группу 1 контроля и группу 2 (59,70 (50,50÷64,80) нмоль/л, 9,00 (8,12÷9,54) нмоль/л и 8,20 (7,60÷8,31) нмоль/л соответственно; р = 0,04). Уровни ИФН-гамма, ИЛ1 и ИЛ-8 в сыворотке крови были ниже в группе 3, чем в группе 2 (р &amp;lt; 0,05). В группе 3 уровень ИЛ-10 в сыворотке крови был ниже, чем в группе контроля (р = 0,04). Содержание гомоцистеина в сыворотке крови было выше в группе 1 и в группе 2, чем в группе 3 (р &amp;lt; 0,05). Добавление холекальциферола сопровождалось снижением уровня ТФ в сыворотке крови (р &amp;lt; 0,05). Уровень экспрессии микроРНК-21, микроРНК-125а и микроРНК-125b был выше в группе 2, чем в группе 1 и в группе 3 (р &amp;lt; 0,05). Площадь рубца в процентах от площади стенок левого желудочка (ЛЖ), толщина стенки ЛЖ в области рубца и межжелудочковой перегородки (МЖП), индексы гипертрофии и дилатации с учетом толщины стенок ЛЖ были выше в группе 2, чем в группе 3 (p &amp;lt; 0,05). Выводы. Терапия холекальциферолом сопровождалась снижением уровней провоспалительных цитокинов, ТФ, гомоцистеина, микроРНК-125a, микроРНК-125b, микроРНК-21 и уменьшением размера повреждения миокарда.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/14609</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/15009</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
