%0 article
%A Лямина Светлана Владимировна, 
%A Калиш Сергей Валерьевич, 
%A Кожевникова Екатерина Олеговна, 
%A Лямина Надежда Павловна, 
%T ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЕ СТАРЕНИЕ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ: ОТ КЛЕТОЧНОГО СЕНЕСЦЕНСА МАКРОФАГОВ И МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК К КЛИНИЧЕСКОЙ МАНИФЕСТАЦИИ (ОБЗОР ОБЗОРОВ)
%D 2026
%R 10.17802/2306-1278-2026-15-2-122-137
%J Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
%X Основные положенияОжирение индуцирует преждевременный сенесценс мезенхимальных стромальных клеток через активацию сигнальных путей p38MAPK/NF-κB с формированием SASP-фенотипа.SASP-факторы (в т.ч., IL-6, TNF-α, MCP-1) способствуют поляризации макрофагов в провоспалительный M1-фенотип, создавая порочный круг хронического воспаления.Накопление сенесцентных клеток ассоциировано с ускорением биологического возраста на 3–4 года и повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний.Сенолитическая и сеноморфная терапия демонстрируют перспективность в экспериментальных моделях и требуют клинической валидации.  РезюмеОжирение – значимый фактор риска преждевременного развития сердечно‑сосудистых заболеваний и ускорения биологического старения. Ключевую роль в этом процессе играет накопление сенесцентных клеток в жировой ткани, в том числе мезенхимальных стромальных клеток (МСК) и макрофагов. Эти клетки провоцируют хроническое воспаление (инфламейджинг) и способствуют развитию кардиоваскулярной патологии. В рамках исследования проведен зонтичный обзор на основе методологии Joanna Briggs Institute и руководства PRISMA 2020. Анализ охватил 45 систематических обзоров и метаанализов из баз данных PubMed/MEDLINE, Web of Science, Scopus и Cochrane Library (период поиска – 2019–2026 гг.). Методологическое качество работ оценивалось с помощью инструмента AMSTAR‑2. Результаты показали, что ожирение запускает преждевременный сенесценс МСК через активацию сигнальных путей p38MAPK/NF-κB. Это приводит к: повышению экспрессии маркеров старения (p16INK4A, p21CIP1, p53); формированию ассоциированного с сенесценсом секреторного фенотипа (SASP). SASP‑факторы (IL‑6, TNF‑α, MCP‑1) вызывают поляризацию макрофагов в провоспалительный M1‑фенотип. В результате усугубляются тканевое воспаление и эндотелиальная дисфункция. Кроме того, выявлено, что накопление сенесцентных клеток ускоряет эпигенетический возраст на 3–4 года при ожирении (показатели ΔPhenoAge и DNAmGrimAge). Клинически это проявляется ростом риска: атеросклероза; сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса; фибрилляции предсердий. Таким образом, клеточный сенесценс МСК и макрофагов – важное патогенетическое звено преждевременного сердечно‑сосудистого старения при ожирении. Перспективным направлением терапии могут стать сенолитики (препараты для элиминации сенесцентных клеток) и сеноморфики (средства для подавления SASP). Однако их эффективность требует дальнейшей клинической проверки.
%U https://www.cardiojournal.online/publication/14445