<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Тё Марк Артурович</author>
     <author>Подоксенов Юрий Кириллович</author>
     <author>Кояниди Александр Юрьевич</author>
     <author>Кравченко Игорь Валерьевич</author>
     <author>Козулин Максим Сергеевич</author>
     <author>Каменщиков Николай Олегович</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>КЛИНИКО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ ОКСИДОМ АЗОТА В КАРДИОХИРУРГИИ: ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Кардиохирургия</keyword>
    <keyword>Искусственное кровообращение</keyword>
    <keyword>Оксид азота</keyword>
    <keyword>Нефропротекция</keyword>
    <keyword>Кардиопротекция</keyword>
    <keyword>Пульмонопротекция</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2026</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-05-04</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17802/2306-1278-2026-15-2-106-121</doi>
   <journal>Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний</journal>
   <abstract>Основные положенияНесмотря на достижения современной кардиохирургии, уровень послеоперационных осложнений остается высоким, что подчеркивает актуальность поиска новых методов защиты органов в периоперационном периоде.Ишемически‑реперфузионные повреждения выступают одним из ключевых факторов, провоцирующих развитие осложнений после кардиохирургических вмешательств, в т. ч. выполняемых с применением искусственного кровообращения.Снижение биодоступности эндогенного оксида азота (NO) – одно из последствий искусственного кровообращения, которое может приводить к усилению повреждения органов и тканей. РезюмеНесмотря на значительный прогресс кардиохирургии, частота послеоперационных осложнений остается высокой. Использование экзогенного оксида азота (NO) рассматривается как перспективный метод периоперационной органопротекции. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что периоперационная доставка NO позволяет модулировать ишемически-реперфузионное повреждение, активировать цГМФ-зависимые сигнальные пути, ограничивать оксидативный стресс и воспалительную реакцию.В обзоре представлены современные данные о кардиопротективных, нефропротективных, пульмонопротективных и антиинфекционных эффектах периоперационной NO-терапии.Особое внимание уделено молекулярным механизмам действия NO, включая регуляцию митохондриальной функции, модуляцию эндотелиальной дисфункции, влияние на гемостаз и системный воспалительный ответ. Обсуждаются патофизиологические предпосылки снижения биодоступности эндогенного NO в условиях искусственного кровообращения и роль его экзогенной компенсации в формировании органозащитного фенотипа. Несмотря на обнадеживающие результаты клинических исследований, остаются нерешенными вопросы оптимальных режимов дозирования, длительности терапии и стратификации пациентов по риску органной дисфункции.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/14444</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/14846</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
