Выраженность окислительного стресса и носительство полиморфных вариантов митохондриальной ДНК у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти

Реброва Т. Ю.; Корепанов В. А.; Голубенко М. В.; Муслимова Э. Ф.; Атабеков Т. А.; Попов С. В.; Доржиева С. С.; Утусикова А. А.; Афанасьев С. А.

Статья

Выраженность окислительного стресса и носительство полиморфных вариантов митохондриальной ДНК у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти

Реброва Т. Ю.,

Корепанов В. А.,

Голубенко М. В.,

Муслимова Э. Ф.,

Атабеков Т. А.,

Попов С. В.,

Доржиева С. С., Утусикова А. А.,

Афанасьев С. А.

2026

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2026-4782

Цель. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) оценить выраженность окислительного стресса и носительство полиморфных вариантов митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты (мтДНК).Материал и методы. В исследование включено 198 пациентов (78,79% — мужчины) с диагнозом ХСН и имплантированным кардиовертер-дефибриллятором в качестве профилактики развития жизнеугрожающих желудочковых тахикардий (ЖТ) и ВСС. Группу контроля составили 28 здоровых добровольца (64,29% — мужчины). Оценивали клинико-инструментальные показатели, концентрацию в плазме крови продуктов перекисного окисления липидов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-АП), и активность супероксиддисмутазы (СОД), полиморфные варианты А2706G/G3010A/G9055A мтДНК.Результаты. Пациенты с ХСН и высоким риском ВСС имели статистически значимо более высокие показатели ТБК-АП и СОД относительно группы контроля. В группе здоровых добровольцев у мужчин относительно женщин показано более высокое содержание ТБК-АП и сниженная активность СОД. При ХСН половые различия нивелируются. Факт зарегистрированных ЖТ не влиял на концентрацию ТБК-АП и активность СОД. Наличие сахарного диабета 2 типа, ожирения и дислипидемии у пациентов с ХСН и риском ВСС сопровождалось значимым повышением ТБК-АП. У носителей полиморфизма G9055A показано значимо более низкая концентрация ТБК-АП относительно носителей А2706G.Заключение. ХСН с высоким риском ВСС характеризуется выраженным окислительным стрессом. Перекисное окисление липидов в условиях нормы значимо выше у мужчин на фоне сниженной активности СОД. Нарушение обмена глюкозы и липидов при ХСН с риском ВСС сопровождается еще более интенсивным образованием ТБК-АП на фоне неизмененной активности СОД. Носительство полиморфного варианта G9055A мтДНК сопряжено с низким уровнем ТБК-АП.

Реброва Т. Ю., Корепанов В. А., Голубенко М. В., Муслимова Э. Ф., Атабеков Т. А., Попов С. В., Доржиева С. С., Утусикова А. А., Афанасьев С. А. Выраженность окислительного стресса и носительство полиморфных вариантов митохондриальной ДНК у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2026;25(7):4782. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2026-4782

Цитирование

Список литературы

1. Палаткина Л. О., Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Окислительный стресс — роль в патогенезе хронической сердечной недостаточности, возможности коррекции. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11(6):91-4. doi:10.15829/1728-8800-2012-6-91-94.

2. Adameova A, Shah AK, Dhalla NS. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Ventricular Arrhythmias. Int J Mol Sci. 2020;21(12): 4200. doi:10.3390/ijms21124200.

3. Гусакова А. М., Суслова Т. Е., Арчаков Е. А. и др. Взаимосвязь маркеров окислительного стресса с клиническими результатами радиочастотной аблации у пациентов с фибрилляцией предсердий. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2025;40(3):76-84. doi:10.29001/2073-8552-2025-40-3-76-84.

4. Vermot A, Petit-Härtlein I, Smith SME, еt al. NADPH Oxidases (NOX): An Overview from Discovery. Molecular Mechanisms to Physiology and Pathology. Antioxidants (Basel). 2021;10(6):890. doi:10.3390/antiox10060890.

5. Yang KC, Bonini MG, Dudley SC Jr. Mitochondria and arrhythmias. Free Radic Biol Med. 2014;71:351-61. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2014.03.033.

6. Lei M, Salvage SC, Jackson AP, еt al. Cardiac arrhythmogenesis: roles of ion channels and their functional modification. Front Physiol. 2024;15:1342761. doi:10.3389/fphys.2024.1342761.

7. Martínez-Redondo D, Marcuello A, Casajús JA, еt al. Human mitochondrial haplogroup H: the highest VO2max consumer–is it a paradox? Mitochondrion. 2010;10(2):102-7. doi:10.1016/j.mito.2009.11.005.

8. Weissensteiner H, Forer L, Kronenberg F, еt al. mtDNAServer 2: advancing mitochondrial DNA analysis through highly parallelized data processing and interactive analytics. Nucleic Acids Res. 2024;52(W1):W102-W107. doi:10.1093/nar/gkae296.

9. Andrews RM, Kubacka I, Chinnery PF, еt al. Reanalysis and revision of the Cambridge reference sequence for human mitochondrial DNA. Nat Genet. 1999;23(2):147. doi:10.1038/13779.

10. van Oven M, Kayser M. Updated comprehensive phylogenetic tree of global human mitochondrial DNA variation. Hum Mutat. 2008;30(2):E386-94. doi:10.1002/humu.20921.

11. Реброва Т. Ю., Шипулин В. М., Афанасьев С. А. и др. Опыт применения аскорбиновой кислоты как антиоксиданта у пациентов после операции коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения. Кардиология. 2012;52(7):73-6.

12. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:Р.813-20. doi:10.1038/414813a.

13. Khan MA, Anwar S, Aljarbou AN, еt al. Protective effect of thymoquinone on glucose or methylglyoxal-induced glycation of superoxide dismutase. Int J Biol Macromol. 2014;65:16-20. doi:10.1016/j.ijbiomac.2014.01.001.

14. Preetha Rani MR, Anupama N, Sreelekshmi M, еt al. Chlorogenic acid attenuates glucotoxicity in H9c2 cells via inhibition of glycation and PKC α upregulation and safeguarding innate antioxidant status. Biomed Pharmacother. 2018;100:467-77. doi:10.1016/j.biopha.2018.02.027.

15. Refat MS, Hamza RZ, Adam AMA, еt al. Quercetin/Zinc complex and stem cells: A new drug therapy to ameliorate glycometabolic control and pulmonary dysfunction in diabetes mellitus: Structural characterization and genetic studies. PLoS One. 2021;16(3): e0246265. doi:10.1371/journal.pone.0246265.

16. Arya A, Azarmehr N, Mansourian M, еt al. Inactivation of the superoxide dismutase by malondialdehyde in the nonalcoholic fatty liver disease: a combined molecular docking approach to clinical studies. Arch Physiol Biochem. 2021;127(6):557-64. doi:10.1080/13813455.2019.1659827.

17. Vinogradov AD, Grivennikova VG. Oxidation of NADH and ROS production by respiratory complex I. Biochim Biophys Acta. 2016;1857(7):863-71. doi:10.1016/j.bbabio.2015.11.004.

18. DeBalsi KL, Hoff KE, Copeland WC. Role of the mitochondrial DNA replication machinery in mitochondrial DNA mutagenesis, aging and age-related diseases. Ageing Res Rev. 2017;33:89-104. doi:10.1016/j.arr.2016.04.006.

19. Корепанов В. А., Реброва Т. Ю., Атабеков Т. А. и др. Возможная роль митохондриальной дисфункции в аритмогенезе при ишемической болезни сердца. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2023;38(4):236-42. doi:10.29001/2073-8552-2023-38-4-236-242.

20. Корепанов В. A., Атабеков Т. А., Голубенко М. В. и др. Генетические и функциональные особенности митохондрий лейкоцитов периферической крови пациентов при ишемической болезни сердца с высоким риском внезапной сердечной смерти. Бюллетень сибирской медицины. 2025;24(4):31-9. doi:10.20538/1682-0363-2025-4-31-39.

21. Wei YH, Wu SB, Ma YS, еt al. Respiratory function decline and DNA mutation in mitochondria, oxidative stress and altered gene expression during aging. Chang Gung Med J. 2009;32(2):113-32.

22. Kretzschmar C, Roolf C, Timmer K, еt al. Polymorphisms of the murine mitochondrial ND4, CYTB and COX3 genes impact hematopoiesis during aging. Oncotarget. 2016;7(46):74460-72. doi:10.18632/oncotarget.11952.

23. Ren WH, Li XH, Zhang HG, еt al. Mitochondrial DNA haplogroups in a Chinese Uygur population and their potential association with longevity. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2008;35(12):1477-81. doi:10.1111/j.1440-1681.2008.05028.x.

24. Pires DEV, Rodrigues CHM, Albanaz ATS, еt al. Exploring Protein Supersecondary Structure Through Changes in Protein Folding, Stability, and Flexibility. Methods Mol Biol. 2019;1958:173-85. doi:10.1007/978-1-4939-9161-7_9.

25. Castañeda V, Haro-Vinueza A, Salinas I, еt al. The MitoAging Project: Single nucleotide polymorphisms (SNPs) in mitochondrial genes and their association to longevity. Mitochondrion. 2022;66:13-26. doi:10.1016/j.mito.2022.06.008.

Документы

Источник

Информация

Автор

Реброва Т. Ю. Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Корепанов В. А. Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Голубенко М. В. Научно-исследовательский институт медицинской генетики, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Муслимова Э. Ф. Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Атабеков Т. А. Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Попов С. В. Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Доржиева С. С. ФГБНУ "Медико-генетический научный центр им. акад. Н.П. Бочкова"
Утусикова А. А. ФГБОУ ВО "Сибирский государственный медицинский университет" Минздрава России
Афанасьев С. А. Научно-исследовательский институт кардиологии, ФГБНУ Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук

Название журнала

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Ключевые слова

Статья

Похожие публикации

Документы

Источник

Информация