<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Баранова Е. И.</author>
     <author>Ионин В. А.</author>
     <author>Ротарь О. П.</author>
     <author>Шишкова В. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Влияние неконтролируемой артериальной гипертензии на органы-мишени — развитие сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. Мнение по проблеме: место агонистов имидазолиновых рецепторов</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>когнитивные нарушения</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>симпатическая нервная система</keyword>
    <keyword>моксонидин</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2026</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-05-29</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2026-4863</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) является одним из ведущих факторов риска развития и прогрессирования сердечной недостаточности (СН) и когнитивных нарушений; при этом в реальной клинической практике до 75% пациентов не достигают целевых уровней артериального давления (АД).В статье обобщены современные российские и международные данные о влиянии устойчивого повышения АД на развитие СН и когнитивных нарушений.Вклад неконтролируемой АГ может быть рассмотрен в рамках кардиоцеребрального континуума — от ранних, преимущественно бессимптомных, изменений до клинически выраженных состояний. Хроническая гемодинамическая перегрузка приводит к структурно-функциональному ремоделированию миокарда, формированию диастолической дисфункции и прогрессированию СН, а также к поражению мелких сосудов головного мозга с развитием церебральной микроангиопатии и снижением когнитивных функций. Отдельно выделена предстадия СН как этап, при котором структурные изменения уже сформированы, но потенциально обратимы.Литературные данные дополнены результатами опроса специалистов, отражающими особенности ведения пациентов в реальной практике. По их мнению, при терапии АГ необходимо, помимо достижения целевых уровней АД, ориентироваться на коморбидные состояния, в т.ч. метаболические нарушения, для осуществления персонифицированной тактики ведения пациентов. В этом контексте моксонидин (препарат Физиотенз®), за счет снижения симпатической активности, может рассматриваться как компонент комбинированной терапии у пациентов с признаками симпатикотонии и сопутствующими метаболическими нарушениями, обеспечивая контроль АД и органопротективное действие.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/14371</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/14774</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
