TY  - JOUR
T1  - Агонисты имидазолиновых рецепторов и сердечная недостаточность — современный взгляд. Пересмотр представлений?
JF  - Российский кардиологический журнал
DO  - 10.15829/1560-4071-2026-7094
AU  - Баранова Е. И., 
AU  - Галявич А. С., 
AU  - Ионин В. А., 
AU  - Иртюга О. Б., 
AU  - Конради А. О., 
AU  - Небиеридзе Д. В., 
AU  - Скибицкий В. В., 
AU  - Ткачева О. Н., 
AU  - Ускач Т. М., 
AU  - Чумакова Г. А., 
Y1  - 2026-09-09
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/14316
N2  - Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ХСНсФВ) составляет не менее половины всех случаев хронической сердечной недостаточности (СН) и тесно ассоциирована с артериальной гипертензией (АГ), метаболическими заболеваниями и хронической болезнью почек. По данным регистрового исследования ПРИОРИТЕТ-ХСН, у пациентов с ХСНсФВ АГ выявлялась в 94,2% случаев, ожирение — в 49,9%, сахарный диабет 2 типа — в 29,7%, хроническая болезнь почек — в 49,7%; индекс массы тела >30 кг/м2 регистрировался у 47,9% больных. В статье рассматриваются основные патогенетические механизмы ХСНсФВ, включая перегрузку левого желудочка давлением, повышение жесткости сосудов, висцеральное ожирение, хроническое низкоинтенсивное воспаление, дисрегуляцию адипокинового профиля и гиперактивацию симпатической нервной системы. Особое внимание уделено кардиометаболическому фенотипу ХСНсФВ, при котором сочетание АГ, ожирения, инсулинорезистентности и системного воспаления определяет прогрессирование диастолической дисфункции и затрудняет достижение целевых уровней артериального давления. Обоснована потенциальная роль агонистов имидазолиновых рецепторов, прежде всего моксонидина, как компонента персонализированной антигипертензивной терапии у отдельных пациентов с АГ и ХСНсФВ. Рассмотрены антигипертензивные и метаболические эффекты моксонидина, включая снижение симпатической активности, улучшение чувствительности тканей к инсулину, влияние на лептин и параметры хронического воспаления. Обсуждены исторические основания ограничений применения моксонидина при СН, связанные с исследованием MOXCON, и невозможность прямой экстраполяции этих данных на пациентов с ХСНсФВ I-II функционального класса. Современные данные позволяют рассматривать моксонидин как патогенетически обоснованную терапевтическую опцию у части пациентов с АГ, кардиометаболическим фенотипом ХСНсФВ и отсутствием тяжелой декомпенсации СН.