17 Баранова Е. И. Галявич А. С. Ионин В. А. Иртюга О. Б. Конради А. О. Небиеридзе Д. В. Скибицкий В. В. Ткачева О. Н. Ускач Т. М. Чумакова Г. А. сердечная недостаточность хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка артериальная гипертензия моксонидин 2026 2026-09-09 10.15829/1560-4071-2026-7094 Российский кардиологический журнал Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ХСНсФВ) составляет не менее половины всех случаев хронической сердечной недостаточности (СН) и тесно ассоциирована с артериальной гипертензией (АГ), метаболическими заболеваниями и хронической болезнью почек. По данным регистрового исследования ПРИОРИТЕТ-ХСН, у пациентов с ХСНсФВ АГ выявлялась в 94,2% случаев, ожирение — в 49,9%, сахарный диабет 2 типа — в 29,7%, хроническая болезнь почек — в 49,7%; индекс массы тела >30 кг/м2 регистрировался у 47,9% больных. В статье рассматриваются основные патогенетические механизмы ХСНсФВ, включая перегрузку левого желудочка давлением, повышение жесткости сосудов, висцеральное ожирение, хроническое низкоинтенсивное воспаление, дисрегуляцию адипокинового профиля и гиперактивацию симпатической нервной системы. Особое внимание уделено кардиометаболическому фенотипу ХСНсФВ, при котором сочетание АГ, ожирения, инсулинорезистентности и системного воспаления определяет прогрессирование диастолической дисфункции и затрудняет достижение целевых уровней артериального давления. Обоснована потенциальная роль агонистов имидазолиновых рецепторов, прежде всего моксонидина, как компонента персонализированной антигипертензивной терапии у отдельных пациентов с АГ и ХСНсФВ. Рассмотрены антигипертензивные и метаболические эффекты моксонидина, включая снижение симпатической активности, улучшение чувствительности тканей к инсулину, влияние на лептин и параметры хронического воспаления. Обсуждены исторические основания ограничений применения моксонидина при СН, связанные с исследованием MOXCON, и невозможность прямой экстраполяции этих данных на пациентов с ХСНсФВ I-II функционального класса. Современные данные позволяют рассматривать моксонидин как патогенетически обоснованную терапевтическую опцию у части пациентов с АГ, кардиометаболическим фенотипом ХСНсФВ и отсутствием тяжелой декомпенсации СН. https://www.cardiojournal.online/publication/14316 https://www.cardiojournal.online/files/14719