PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Шейхгасанова Анжела Кадиевна, 
AU - Черкашина Диана Александровна, 
AU - Салаватова Фатима Абдуразаковна, 
AU - Алиева Рафида Магомедовна, 
AU - Алиева Фарида Магомедовна, 
AU - Ненастьева Наталья Александровна, 
AU - Адигузелова Зиярат Низамиевна, 
AU - Керимова Гюльшан Адилевна, 
AU - Абдурахманова Патимат Кадилавовна, 
AU - Мурадханов Эдуард Робертович, 
AU - Кушнарев Владислав Евгеньевич, 
AU - Говоруха Александра Андреевна, 
AU - Анфимиади Вероника Андреевна, 
TI - ГЕНЕТИЧЕСКАЯ АРХИТЕКТОНИКА КОРОНАРНОЙ МИКРОСОСУДИСТОЙ ДИСФУНКЦИИ: ПОЛИМОРФИЗМЫ, СИГНАЛЬНЫЕ КАСКАДЫ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МИШЕНИ
DP - 2026-09-04
TA - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
4100 - 10.17802/2306-1278-2026-15-4-98-115
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/14283
AB - Основные положенияКоронарная микрососудистая дисфункция (КМД) признана важным фактором развития ишемии миокарда, особенно у пациентов с клиническими проявлениями стенокардии и нормальной коронарной ангиограммой (INOCA), а также при инфаркте миокарда без обструктивных изменений (MINOCA). Основными механизмами КМД являются несостоятельность эндотелий-зависимой вазодилатации, чрезмерная вазоконстрикция, воспаление и ремоделирование капиллярной сети.Молекулярная регуляция коронарного кровотока осуществляется посредством сложной сети сигнальных каскадов, в которую вовлечены ионные каналы, оксид азота (NO), эндотелин-1, цитокины и регуляторные некодирующие РНК. Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в генах, кодирующих данные медиаторы и ферменты, оказывают значительное влияние на функциональную активность микрососудов. В частности, SNP в NOS3, KCNJ11, JAK2, HMOX1, VEGFA и других генах ассоциированы с нарушениями вазомоторной реактивности, окислительным стрессом, воспалительной активацией и нарушением ангиогенеза.Особую роль в патогенезе КМД играют микроРНК – короткие некодирующие РНК, участвующие в посттранскрипционной регуляции генов. Изменения экспрессии микроРНК, таких как miR-126, miR-155, miR-30, связаны с эндотелиальной дисфункцией, снижением капиллярной плотности и нарушением энергетического обмена в миокарде. Совокупность молекулярных и генетических факторов формирует основу патогенеза КМД и открывает перспективы для персонализированных подходов к диагностике, прогнозированию и терапии микрососудистых форм ишемической болезни сердца. РезюмеКоронарная микрососудистая дисфункция (КМД) в последние годы рассматривается как самостоятельный и клинически значимый патофизиологический механизм ишемии миокарда, наблюдающийся даже при отсутствии обструктивных поражений коронарных артерий. Она обусловлена как функциональными нарушениями – в том числе дисбалансом между вазодилатацией и вазоконстрикцией, – так и структурными изменениями микрососудистого русла. Современные исследования демонстрируют, что ключевую роль в развитии КМД играют молекулярные и генетические факторы, включая однонуклеотидные полиморфизмы в генах, кодирующих эндотелиальную NO-синтазу (NOS3), субъединицы ионных каналов (KCNJ11, CACNA1C), медиаторы воспаления и ангиогенеза (JAK2, VEGFA, HMOX1). В дополнение, в рамках патогенеза коронарной микроциркуляторной дисфункции важную роль играет антиоксидантная система, участвующая в поддержании сосудистого гомеостаза и защите от оксидативного стресса. Основные исследуемые гены антиоксидантной системы включают SOD1–3, GPX1, CAT, HMOX1 и NOX2/NOX4, которые обеспечивают баланс продукции и утилизации активных форм кислорода и играют значимую роль в патофизиологии сосудистой стенки. Особый интерес представляют микроРНК, регулирующие экспрессию генов, ответственных за сосудистую реактивность, ангиогенез, окислительный стресс и воспаление. Нарушение экспрессии таких микроРНК, как miR-126, miR-155, miR-30, ассоциировано с дисфункцией эндотелия и ремоделированием капиллярной сети. В статье рассматриваются ключевые сигнальные каскады и молекулярные механизмы, лежащие в основе КМД, с акцентом на их генетическую и эпигенетическую модуляцию. Понимание этих механизмов открывает перспективы для развития персонализированных подходов к диагностике и терапии микрососудистых форм ишемической болезни сердца.