PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Тимофеев Ю. С., 
AU - Филиппов К. Г., 
AU - Дрогашевская Н. В., 
AU - Метельская В. А., 
AU - Шептулина А. Ф., 
AU - Мамутова Э. М., 
AU - Нешкова Е. А., 
AU - Драпкина О. М., 
TI - Ожирение и программируемая клеточная гибель: поиск молекулярных мишеней (обзор). Часть 1: апоптоз и нетоз
DP - 2026-04-11
TA - Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии
4100 - 10.20996/1819-6446-2026-3324
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/14200
AB - Обзор посвящен роли программируемой клеточной гибели (ПКГ) в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним состояний. Рассмотрены основные механизмы апоптоза и нетоза в контексте патогенеза ожирения и связанных с ним метаболических заболеваний, в частности сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП). Одним из ключевых последствий избыточного накопления жировой ткани при ожирении является хроническое низкоинтенсивное воспаление. Формирование провоспалительного статуса, индуцируемый при этом клеточный стресс и дисфункция митохондрий способствуют активации сигнальных путей, которые запускают процессы ПКГ. Апоптоз адипоцитов, кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, β-клеток поджелудочной железы и гепатоцитов опосредован нарушением баланса про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2, активацией каспаз и вовлечен в развитие МАЖБП, сахарного диабета 2 типа, диабетической кардиомиопатии и эндотелиальной дисфункции. Описаны исследования потенциально протективных молекул (апелин-13, агомелатин) и триггеров. Важную роль в поддержании воспаления, эндотелиальной дисфункции и развитии тромботических осложнений при ожирении играет нетоз. Повышение активности маркеров нетоза: миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы коррелирует с тяжестью ожирения, МАЖБП и микрососудистыми осложнениями, а их ингибирование на доклинических моделях восстанавливает эндотелиальную функцию. Таким образом, ключевые молекулярные факторы и сигнальные пути апоптоза и нетоза являются значимыми компонентами в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Изучение механизмов ПКГ является перспективным направлением в контексте поиска потенциальных терапевтических мишеней данных заболеваний.