<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Тимофеев Ю. С.</author>
     <author>Филиппов К. Г.</author>
     <author>Дрогашевская Н. В.</author>
     <author>Метельская В. А.</author>
     <author>Шептулина А. Ф.</author>
     <author>Мамутова Э. М.</author>
     <author>Нешкова Е. А.</author>
     <author>Драпкина О. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Ожирение и программируемая клеточная гибель: поиск молекулярных мишеней (обзор). Часть 1: апоптоз и нетоз</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ожирение</keyword>
    <keyword>программируемая клеточная гибель</keyword>
    <keyword>апоптоз</keyword>
    <keyword>каспаза</keyword>
    <keyword>нетоз</keyword>
    <keyword>нейтрофильные ловушки</keyword>
    <keyword>нейтрофильная эластаза</keyword>
    <keyword>эндотелиальная дисфункция</keyword>
    <keyword>сахарный диабет</keyword>
    <keyword>метаболически ассоциированная жировая болезнь печени</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2026</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-04-11</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2026-3324</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Обзор посвящен роли программируемой клеточной гибели (ПКГ) в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним состояний. Рассмотрены основные механизмы апоптоза и нетоза в контексте патогенеза ожирения и связанных с ним метаболических заболеваний, в частности сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП). Одним из ключевых последствий избыточного накопления жировой ткани при ожирении является хроническое низкоинтенсивное воспаление. Формирование провоспалительного статуса, индуцируемый при этом клеточный стресс и дисфункция митохондрий способствуют активации сигнальных путей, которые запускают процессы ПКГ. Апоптоз адипоцитов, кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, β-клеток поджелудочной железы и гепатоцитов опосредован нарушением баланса про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2, активацией каспаз и вовлечен в развитие МАЖБП, сахарного диабета 2 типа, диабетической кардиомиопатии и эндотелиальной дисфункции. Описаны исследования потенциально протективных молекул (апелин-13, агомелатин) и триггеров. Важную роль в поддержании воспаления, эндотелиальной дисфункции и развитии тромботических осложнений при ожирении играет нетоз. Повышение активности маркеров нетоза: миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы коррелирует с тяжестью ожирения, МАЖБП и микрососудистыми осложнениями, а их ингибирование на доклинических моделях восстанавливает эндотелиальную функцию. Таким образом, ключевые молекулярные факторы и сигнальные пути апоптоза и нетоза являются значимыми компонентами в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Изучение механизмов ПКГ является перспективным направлением в контексте поиска потенциальных терапевтических мишеней данных заболеваний.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/14200</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/14609</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
