@article{Тимофеев Ю. С.2026-04-11,
author = { Тимофеев Ю. С.,  Филиппов К. Г.,  Дрогашевская Н. В.,  Метельская В. А.,  Шептулина А. Ф.,  Мамутова Э. М.,  Нешкова Е. А.,  Драпкина О. М.},
title = {Ожирение и программируемая клеточная гибель: поиск молекулярных мишеней (обзор). Часть 1: апоптоз и нетоз},
year = {2026},
doi = {10.20996/1819-6446-2026-3324},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Обзор посвящен роли программируемой клеточной гибели (ПКГ) в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним состояний. Рассмотрены основные механизмы апоптоза и нетоза в контексте патогенеза ожирения и связанных с ним метаболических заболеваний, в частности сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП). Одним из ключевых последствий избыточного накопления жировой ткани при ожирении является хроническое низкоинтенсивное воспаление. Формирование провоспалительного статуса, индуцируемый при этом клеточный стресс и дисфункция митохондрий способствуют активации сигнальных путей, которые запускают процессы ПКГ. Апоптоз адипоцитов, кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, β-клеток поджелудочной железы и гепатоцитов опосредован нарушением баланса про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2, активацией каспаз и вовлечен в развитие МАЖБП, сахарного диабета 2 типа, диабетической кардиомиопатии и эндотелиальной дисфункции. Описаны исследования потенциально протективных молекул (апелин-13, агомелатин) и триггеров. Важную роль в поддержании воспаления, эндотелиальной дисфункции и развитии тромботических осложнений при ожирении играет нетоз. Повышение активности маркеров нетоза: миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы коррелирует с тяжестью ожирения, МАЖБП и микрососудистыми осложнениями, а их ингибирование на доклинических моделях восстанавливает эндотелиальную функцию. Таким образом, ключевые молекулярные факторы и сигнальные пути апоптоза и нетоза являются значимыми компонентами в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Изучение механизмов ПКГ является перспективным направлением в контексте поиска потенциальных терапевтических мишеней данных заболеваний.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/14200},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/14609},
journal = {Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии},
}