17 Чумакова С. П. Дёмин М. С. Уразова О. И. Шипулин В. М. Андреев С. Л. Винс М. В. Никулина Е. Л. Толмачёва Д. В. Гуломженов А. Г. ангиогенез гипоксия гипоксия-индуцируемый фактор ишемическая болезнь сердца цитокины медиаторы воспаления 2025 2026-01-30 10.15829/1560-4071-2025-6248 Российский кардиологический журнал Цель. Выявить роль нарушений продукции гипоксия-индуцируемых факторов (HIF) 1 и 2 в детерминации баланса медиаторов ангиогенеза, про- и противовоспалительных цитокинов в периферической крови и крови из коронарного синуса у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающих и не страдающих ишемической кардиомиопатией (ИКМП).Материал и методы. В исследование включено 30 больных ИБС с ИКМП, 22 больных ИБС без кардиомиопатии, 20 здоровых доноров. У пациентов с ИКМП отмечалась меньшая относительно больных ИБС без кардиомиопатии фракция выброса левого желудочка (30,00 [22,00; 36,00]% и 59,50 [50,25; 67,00]%, p<0,001). Материалом служила кровь из локтевой вены (периферическая) и коронарного синуса (синусовая). В плазме обоих образцов крови оценивали концентрацию TNF-α, TGF-β1, IL-10, VEGF-A, PDGF, SCF методом мультиплексного анализа, HIF-1α, HIF-2α, IL-6 методом иммуноферментного анализа.Результаты. В периферической крови у больных ИБС вне зависимости от наличия ИКМП концентрация TNF-α, IL-6, VEGF-A, PDGF была в норме, уровень SCF проявлял тенденцию к увеличению (р=0,054), а TGF-β1 — к снижению (р=0,059); избыток IL-10 и HIF-2α определялся только у пациентов с ИКМП (соответственно, 2,80 [2,00; 3,30] пг/мл против 1,78 [0,50; 2,40] пг/мл, p=0,018; 40,0% vs 0% положительных случаев, p=0,047), избыток HIF-1α — только у больных ИБС без кардиомиопатии (6,00 [5,00; 6,20] нг/мл и 4,60 [3,28; 5,11] нг/мл, p=0,049). В коронарном кровотоке относительно периферического у больных ИБС без кардиомиопатии оказалась выше концентрация TNF-α, IL-6, PDGF (1,09 [0,68; 2,47] пг/мл, р=0,004; 5,85 [3,12; 7,15] пг/мл, p=0,011; 7,60 [3,70; 9,94] пг/мл, р=0,036), чего не определялось у пациентов с ИКМП, у которых было выше содержание TGF-β1 (4,42 [3,38; 5,69] пг/мл, р=0,022). Вне зависимости от ИКМП содержание VEGF-А в синусовой крови превышало системный уровень (7,80 [3,25; 9,75] пг/мл, р=0,041), а концентрация HIF-1α, IL-10, SCF, соответствовала таковому.Заключение. Недостаточность ангиогенеза в сердце при ИКМП в большей мере связана с анергией провоспалительного ответа миокарда на фоне атерогенеза, чем с его пониженной реакцией на гипоксию, которая на системном уровне, напротив, более значима в патогенезе ИКМП и характеризуется преобладанием HIF-2 над HIF-1. https://www.cardiojournal.online/publication/14016 https://www.cardiojournal.online/files/14448