PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Маркова Виктория Евгеньевна, 
AU - Шишкова Дарья Кирилловна, 
AU - Степанов Александр Денисович, 
AU - Фролов Алексей Витальевич, 
AU - Кабилов Марсель Расимович, 
AU - Тупикин Алексей Евгеньевич, 
AU - Синицкий Максим Юрьевич, 
AU - Синицкая Анна Викторовна, 
AU - Юрьева Юлия Олеговна, 
AU - Лазебная Анастасия Ивановна, 
AU - Кутихин Антон Геннадьевич, 
TI - СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭКСПРЕССИИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ПЕРВИЧНЫХ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ КОРОНАРНОЙ И ВНУТРЕННЕЙ ГРУДНОЙ АРТЕРИИ ЧЕЛОВЕКА
DP - 2025-11-12
TA - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
4100 - 10.17802//2306-1278-2025-14-5-103-121
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/13829
AB - Основные положенияПервичные артериальные эндотелиальные клетки характеризуются экспрессией генов около 40 цитокинов, при этом экспрессия около 25 из них при провоспалительной дисфункции эндотелия повышается более чем в 1,5 раза.Несмотря на экспрессию первичными артериальными эндотелиальными клетками ряда молекул клеточной адгезии, не более пяти из них (включая VCAM1, ICAM1 и SELE) характеризуются ≥ 1,5-кратным повышением экспрессии при провоспалительной дисфункции эндотелия.ЭК-КА обладают более высокой базальной экспрессией ряда генов провоспалительных цитокинов в сравнении с ЭК-ВГА. РезюмеЦель. Провести сравнительный анализ экспрессии генов провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии в первичных эндотелиальных клетках коронарной артерии (ЭК-КА) и внутренней грудной артерии (ЭК-ВГА) человека для оценки провоспалительной активности ЭК из чувствительных и устойчивых к развитию атеросклероза артерий.Материал и методы. На основании предварительного дот-блот-профилирования был проведен анализ экспрессии генов провоспалительных цитокинов (MIF, IL6, CXCL8, CCL2, CCL5, CCL20, CSF2, CSF3, CXCL1, CXCL5, CXCL10, PTX3) и молекул клеточной адгезии (VCAM1, ICAM1, SELE, SELP) методом ОТ-кПЦР. Далее был проведен расширенный анализ генов данных классов молекул по трем массивам данных полнотранскриптомного секвенирования.Результаты. В ЭК-КА и ЭК-ВГА была выявлена экспрессия около 40 провоспалительных цитокинов. Наибольшей базальной экспрессией (TPMCtrl > 2,5) обладали 24 гена: MIF, CCL2, PTX3, IL32, CXCL1, TGFB1, LTB, CXCL8, CSF1, CCL14, TGFB2, IL33, CXCL16, CXCL2, IL1A, CSF3, IL6, IL17D, CXCL3, CXCL6, IL12A, CXCL5, TGFB3 и CXCL12. Кроме того, 24 гена – CSF2, CCL5, CCL20, CXCL5, CXCL8, CXCL3, CXCL11, IL1A, CXCL6, IFNE, CCL16, CXCL2, LTB, LTA, IL23A, CSF1, CXCL1, CXCL10, CSF3, IL6, IL32, TGFB1, CCL2 и IL7 – характеризовались кратностью изменения экспрессии ≥ 1,50 при провоспалительной дисфункции эндотелия. Из генов молекул клеточной адгезии лишь 3 (VCAM1, ICAM1 и SELE) обладали кратностью изменения экспрессии > 2 и TPMCtrl > 2,5. В сравнении с ЭК-ВГА в ЭК-КА наблюдалась повышенная транскрипция провоспалительных генов (MIF, IL6, CCL5, CSF3, CXCL1 и SELP), что указывало на их более высокую провоспалительную активность.Заключение. Выделяемые из атерочувствительной артерии ЭК-КА характеризуются более высокой экспрессией провоспалительных генов по сравнению с выделяемыми из атерорезистентной артерии ЭК-ВГА, что объясняет склонность КА к развитию атеросклероза.