17 Маркова Виктория Евгеньевна Шишкова Дарья Кирилловна Степанов Александр Денисович Фролов Алексей Витальевич Кабилов Марсель Расимович Тупикин Алексей Евгеньевич Синицкий Максим Юрьевич Синицкая Анна Викторовна Юрьева Юлия Олеговна Лазебная Анастасия Ивановна Кутихин Антон Геннадьевич Атеросклероз Эндотелиальные клетки Дисфункция эндотелия Провоспалительные цитокины Молекулы клеточной адгезии Коронарная артерия Внутренняя грудная артерия 2025 2025-11-12 10.17802//2306-1278-2025-14-5-103-121 Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний Основные положенияПервичные артериальные эндотелиальные клетки характеризуются экспрессией генов около 40 цитокинов, при этом экспрессия около 25 из них при провоспалительной дисфункции эндотелия повышается более чем в 1,5 раза.Несмотря на экспрессию первичными артериальными эндотелиальными клетками ряда молекул клеточной адгезии, не более пяти из них (включая VCAM1, ICAM1 и SELE) характеризуются ≥ 1,5-кратным повышением экспрессии при провоспалительной дисфункции эндотелия.ЭК-КА обладают более высокой базальной экспрессией ряда генов провоспалительных цитокинов в сравнении с ЭК-ВГА. РезюмеЦель. Провести сравнительный анализ экспрессии генов провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии в первичных эндотелиальных клетках коронарной артерии (ЭК-КА) и внутренней грудной артерии (ЭК-ВГА) человека для оценки провоспалительной активности ЭК из чувствительных и устойчивых к развитию атеросклероза артерий.Материал и методы. На основании предварительного дот-блот-профилирования был проведен анализ экспрессии генов провоспалительных цитокинов (MIF, IL6, CXCL8, CCL2, CCL5, CCL20, CSF2, CSF3, CXCL1, CXCL5, CXCL10, PTX3) и молекул клеточной адгезии (VCAM1, ICAM1, SELE, SELP) методом ОТ-кПЦР. Далее был проведен расширенный анализ генов данных классов молекул по трем массивам данных полнотранскриптомного секвенирования.Результаты. В ЭК-КА и ЭК-ВГА была выявлена экспрессия около 40 провоспалительных цитокинов. Наибольшей базальной экспрессией (TPMCtrl > 2,5) обладали 24 гена: MIF, CCL2, PTX3, IL32, CXCL1, TGFB1, LTB, CXCL8, CSF1, CCL14, TGFB2, IL33, CXCL16, CXCL2, IL1A, CSF3, IL6, IL17D, CXCL3, CXCL6, IL12A, CXCL5, TGFB3 и CXCL12. Кроме того, 24 гена – CSF2, CCL5, CCL20, CXCL5, CXCL8, CXCL3, CXCL11, IL1A, CXCL6, IFNE, CCL16, CXCL2, LTB, LTA, IL23A, CSF1, CXCL1, CXCL10, CSF3, IL6, IL32, TGFB1, CCL2 и IL7 – характеризовались кратностью изменения экспрессии ≥ 1,50 при провоспалительной дисфункции эндотелия. Из генов молекул клеточной адгезии лишь 3 (VCAM1, ICAM1 и SELE) обладали кратностью изменения экспрессии > 2 и TPMCtrl > 2,5. В сравнении с ЭК-ВГА в ЭК-КА наблюдалась повышенная транскрипция провоспалительных генов (MIF, IL6, CCL5, CSF3, CXCL1 и SELP), что указывало на их более высокую провоспалительную активность.Заключение. Выделяемые из атерочувствительной артерии ЭК-КА характеризуются более высокой экспрессией провоспалительных генов по сравнению с выделяемыми из атерорезистентной артерии ЭК-ВГА, что объясняет склонность КА к развитию атеросклероза. https://www.cardiojournal.online/publication/13829 https://www.cardiojournal.online/files/14298