TY  - JOUR
T1  - ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ ДИСФУНКЦИЙ КСЕНОПЕРИКАРДИАЛЬНЫХ БИОПРОТЕЗОВ КЛАПАНОВ СЕРДЦА МОДЕЛИ «ЮНИЛАЙН»
JF  - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
DO  - 10.17802/2306-1278-2025-14-4-176-194
AU  - Овчаренко Евгений Андреевич, 
AU  - Глушкова Татьяна Владимировна, 
AU  - Костюнин Александр Евгеньевич, 
AU  - Клюева Анастасия Александровна, 
AU  - Акентьева Татьяна Николаевна, 
AU  - Поддубняк Алена Олеговна, 
AU  - Фокеева Марина Павловна, 
AU  - Клышников Кирилл Юрьевич, 
AU  - Стасев Александр Николаевич, 
AU  - Барбараш Ольга Леонидовна, 
Y1  - 2025-08-31
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/13678
N2  - Основные положенияГлавной причиной дисфункций биологических протезов (БП) клапанов сердца модели «ЮниЛайн», возникших в течение первых 4 лет функционирования, стал протезный эндокардит (ПЭ). Основной фактором развития несостоятельности БП в более позднем временном периоде была структурная клапанная дегенерация (СКД).Ключевые макроскопические признаки СКД включали кальцификацию и разрывы створчатого аппарата. На микроскопическом уровне БП с СКД характеризовались умеренной клеточной инфильтрацией с преобладанием макрофагов. В свою очередь, для клапанов с ПЭ отмечены утолщение створок и формирование вегетаций, развитие которых сопровождалось агрессивной инвазией нейтрофилов.Результаты кластерного анализа данных по 46 ключевым клиническим и патоморфологическим признакам поддержали разделение исследованной выборки БП на 2 стабильных кластера, соответствующих паттернам СКД и ПЭ. Цель. Выполнить комплексную оценку патоморфологических изменений в БП модели «ЮниЛайн», эксплантированных по причине дисфункции.Материалы и методы. Изучено 44 БП модели «ЮниЛайн», удаленных у соответствующего числа реципиентов при репротезировании клапанов. Для выявления состава и оценки микроструктуры биоматериала производили криотомирование створок с последующим окрашиванием срезов гематоксилином и эозином, пентахромом по Расселу–Мовату, масляным красным и ализариновым красным С. Колонии бактерий в образцах детектировали окрашиванием по Граму. Типирование клеток выполняли иммуногистохимическим методом, используя набор реактивов NovoLink Polimer DS и антитела к пан-лейкоцитарному маркеру (CD45), маркерам Т- и В-лимфоцитов (CD3 и CD19 соответственно), макрофагов (CD68), нейтрофилов (MPO) и тромбоцитов (CD62p). Окрашенные срезы сканировали на микроскопе MT5300L, полученные гистологические слайды анализировали в программах QuPath и Fiji. Для анализа патоморфологических паттернов дисфункций БП провели кластерный анализ.Результаты. Анализ клинических данных и результатов патоморфологического исследования показал, что причинами развития дисфункций в изученной выборке БП стали ПЭ и СКД. Пациенты в группах ПЭ и СКД не имели значимых клинико-демографических различий. Средний срок функционирования БП при ПЭ составил 30 месяцев, при СКД – 74 месяца. Для клапанов, удаленных по причине СКД отмечена кальцификация створок и наличие в них разрывов. Большая часть БП с ПЭ отличались присутствием вегетаций на створчатом аппарате. Клапаны с СКД характеризовались умеренной макрофагальной инфильтрацией, тогда как при ПЭ выявлена агрессивная инвазия нейтрофилов. С помощью алгоритмов кластерного анализа выделено 2 стабильных паттерна дисфункций: первый характеризовался типичными для СКД признаками, включающими хроническое воспаление и кальцификацию, второй соответствовал персистирующему острому воспалению при ПЭ.Заключение. Ключевые паттерны дисфункций клапанов «ЮниЛайн», стабилизированных диглицидиловым эфиром этиленгликоля, сводятся к двум патоморфологическим сценариям, связанным с развитием ПЭ или СКД. Выявленные паттерны аналогичны основным причинам дегенерации БП, обработанных глутаровым альдегидом. Это указывает на фундаментальные ограничения использования химически сшитого ксеноперикарда для производства БП и, как следствие, необходимость разработки новых материалов и методов, направленных на повышение долговечности искусственных клапанов сердца.