<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Зайцев В. В.</author>
     <author>Образцова Л. А.</author>
     <author>Воронкина Д. С.</author>
     <author>Оболенский А. С.</author>
     <author>Гурщенков А. В.</author>
     <author>Рыжков А. В.</author>
     <author>Рунов А. Л.</author>
     <author>Митрофанова Л. Б.</author>
     <author>Моисеева О. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Оценка циркулирующих биомаркеров и экспрессии релевантных генов фиброза у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>гипертрофическая кардиомиопатия</keyword>
    <keyword>миокардиальный фиброз</keyword>
    <keyword>биомаркеры</keyword>
    <keyword>гены фиброза</keyword>
    <keyword>магнитно-резонансная томография</keyword>
    <keyword>септальная миоэктомия</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2025</year>
    <pub-dates>
     <date>2025-08-25</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2025-6318</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Сопоставить профиль циркулирующих биомаркеров и экспрессию релевантных генов фиброза в миокарде с результатами клинико-морфологической оценки выраженности миокардиального фиброза у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), перенесших септальную миоэктомию (СМЭ).Материал и методы. В проспективное исследование включено 69 пациентов с обструктивной ГКМП и показаниями к септальной редукции. Проведена оценка результатов лабораторно-инструментального обследования, эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии сердца, гистологического исследования, уровней сывороточных биомаркеров (трансформирующий ростовой фактор бета-1 (TGF-β1), матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9), тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP-1), галектин-3, солюбилизированный ST2 рецептора 4 интерлейкина-1 (sST2), C-телопептид коллагена I типа (CITP), С-концевой пропептид коллагена I типа (PICP) и N-концевой пропептид проколлагена III типа (PIIINP)), анализ РНК, полученной из интраоперационных биоптатов миокарда.Результаты. Выявлено повышение уровней галектина-3, TGF-β1, sST2 и маркеров синтеза коллагена, а также уровня маркера деградации коллагена CITP в сыворотке крови. Установлены связи между уровнем PIIINP и толщиной межжелудочковой перегородки, индексированной к площади поверхности тела (p=0,049), а также диаметром левого предсердия (p=0,024). Отмечено повышение уровней экспрессии релевантных генов фиброза, за исключением TIMP1. Повышенный уровень циркулирующего PIСP был ассоциирован с увеличением экспрессии генов галектина-3 и рецептора 1 типа интерлейкина-1 в миокарде. После выполнения СМЭ выявлено, что у пациентов с отсутствием положительной динамики N-концевого промозгового натрийуретического пептида был более высокий уровень sST2. Установлена отрицательная связь между экспрессией гена ММР9 в миокарде и динамикой размера левого предсердия в отдаленном периоде после СМЭ (p=0,032).Заключение. Профиль циркулирующих биомаркеров связан с экспрессией релевантных генов фиброза в миокарде и является перспективным неинвазивным методом, позволяющим судить об активности процессов фиброза. Миокардиальный фиброз играет важную роль при оценке прогноза на этапах динамического наблюдения пациентов с ГКМП.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/13668</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/14150</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
