17 Нарыжная Наталья Владимировна Мухомедзянов Александр Валерьевич Деркачев Иван Андреевич Курбатов Борис Константинович Килин Михаил Кан Артур Граб Александр Евгеньевич Маслов Леонид Николаевич Миокард Ишемия Реперфузия Метаболический синдром 2025 2025-07-01 10.17802/2306-1278-2025-14-3-152-162 Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний Основные положенияДиета-индуцированный метаболический синдром не приводит к нарушению митохондриального дыхания и усугублению нарушений сократительной функции миокарда крыс.Сохранность сократительной функции может быть связана с окислением субстратов II комплексом дыхательной цепи митохондрий. Можно предположить, что начальные метаболические изменения доноров не являются значимым препятствием для трансплантации миокарда. РезюмеАктуальность. Устойчивость тканей к острой ишемии является важной проблемой медицинской науки в целом и трансплантологии в частности. При этом нарушения углеводного и липидного обмена могут быть причиной снижения устойчивости органов к ишемии, а высокая распространенность в популяции подобных нарушений представляет важную проблему сохранности трансплантируемого органа.Цель. Оценка влияния экспериментального метаболического синдрома (МС) на выраженность сократительной дисфункции миокарда при реперфузии, связи сократимости миокарда при МС с дыханием митохондрий.Материалы и методы. Исследование выполнено на крысах Вистар. МС моделировали содержанием крыс на высокоуглеводной высокожировой диете 12 недель. Оценку постишемической сократимости миокарда проводили на модели острой коронароокклюзии-реперфузии in vivo эхокардиографически и на модели ишемии-реперфузии изолированного сердца. Митохондрии выделяли дифференциальным центрифугированием из зоны ишемии после острой коронароокклюзии-реперфузии. Оценивали дыхание митохондрий в присутствии малата, пирувата и сукцината.Результаты. Содержание крыс на диете в течение 12 недель приводило к формированию ожирения, гипертензии, повышению в крови содержания глюкозы, триглицеридов, лептина и адипонектина, то есть к формированию МС. Параметры сокращения миокарда до моделирования ишемии как in vivo, так и на модели изолированного сердца не различались. Митохондрии крыс с МС отличались большей эффективностью дыхания АДФ/О как на NAD+-, так и FAD+-зависимых субстратах. Острая коронароокклюзия-реперфузия in vivo приводила к снижению сократительной и насосной функции миокарда, подавлению дыхания митохондрий в равной степени в группе контрольных животных и животных с МС. Сходные данные получены на модели изолированного сердца. Установлена обратная корреляционная связь эффективности дыхания митохондрий крыс с МС в присутствии FAD+-зависимого субстрата с величиной конечного систолического объема в поздние сроки реперфузии. Подобной взаимосвязи не наблюдали у крыс контрольной группы.Заключение. Полученные результаты позволяют предположить, что диета-индуцированный МС не приводит к нарушению митохондриального дыхания и усугублению нарушений сократительной функции миокарда. Сохранность сократительной функции может быть взаимосвязана с окислением субстратов II комплексом дыхательной цепи митохондрий. Можно заключить, что начальные метаболические изменения доноров не являются значимым препятствием для трансплантации миокарда. https://www.cardiojournal.online/publication/13532 https://www.cardiojournal.online/files/14045