RT - article
SR - Electronic
T1 - Электрофизиологические функции макрофагов участвуют в фибрилляции предсердий
JF - Кардиология
SP - 2025-06-02
DO - 10.18087/cardio.2025.5.n2780
A1 - Ван Цзецюн , 
A1 - Чэнь Вэньцзин , 
A1 - Сун Цзвэй , 
YR - 2025
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/13516
AB - Цель. Воспаление, в котором макрофаги играют важную роль в качестве иммунных клеток, тесно связано с фибрилляцией предсердий (ФП). Недавние исследования показали, что макрофаги участвуют в электрической проводимости в сердце, что указывает на то, что они обладают электрофизиологическими характеристиками. Однако, связана ли электрофизиология макрофагов с ФП или нет, оставалось неизвестным. Таким образом, мы исследовали изменения биологических функций макрофагов с помощью патч-клампинга после тахикардии, которая имитировала ФП.Материал и методы. Были культивированы предсердные миоциты и макрофаги. Проведено секвенирование РНК для исследования изменения экспрессии предсердных миоцитов после тахикардии. Пэтч-клампинг был проведен для измерения времени, необходимого для реполяризации потенциала действия (APD) и тока кальция L-типа (ICa,L) в макрофагах после тахикардии. Быстрая предсердная стимуляция была выполнена для измерения частоты ФП у мышей с нокаутированным геном коннексина 43 (CX43), специфичным для макрофагов.Результаты. После тахикардии время, необходимое для 90% реполяризации потенциала действия и ICa,L, было сокращено в макрофагах. Кроме того, мы обнаружили, что тахикардия предсердных миоцитов привела к секреции белка Wnt 7a, что еще больше подавило экспрессию гена CACNA1C в макрофагах. Более того, «нокаут» CX43 в макрофагах снизил частоту ФП в мышиной модели хронического воспаления.Заключение. Электрофизиология макрофагов связана с развитием ФП и может быть потенциальной терапевтической целью для терапии ФП.