Цель исследования. Изучить изменения уровня экспрессии мРНК NAP-22 в почках крыс со спонтанной гипертензией в различные периоды раннего постнатального онтогенеза и оценить их зависимость от уровня поступления в организм экзогенного кальция.Материалы и методы. В работе использовали крыс линий SHR и WKY в возрасте 5, 13, 18 и 30 дней. Уровень мРНК NAP-22 определяли в корковом и мозговом слоях почек методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.Результаты. В период, предшествующий формированию стойкой артериальной гипертензии, у крыс линии SHR при достаточном поступлении кальция в организм уровень экспрессии мРНК NAP-22 в почках был ниже, чем у нормотензивных крыс. При дефиците поступающего кальция у крыс со спонтанной гипертензией уровень экспрессии мРНК NAP-22 существенно повышался по сравнению с нормотензивными WKY, у которых уровень экспрессии мРНК NAP-22 значимо снижался.Выводы. При дефиците экзогенного кальция у спонтанно гипертензивных крыс нарушается работа клеточного аппарата коркового слоя почек, о чем можно судить по компенсаторному увеличению уровня экспрессии мРНК NAP-22. Увеличение экспрессии мРНК NAP-22 у крыс SHR более выраженное, чем у WKY, можно связать с активацией внутриклеточных кальций-зависимых каскадов еще задолго до устойчивого повышения артериального давления.
1. Антонова О.С., Плеханов А.Ю., Петрова Е.И. и др. Структурные изменения белка NAP-22 — основного субстрата протеинкиназы С — при кальций-зависимых формах артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2011. — Т. 17, № 4. — С. 342–346. / Antonova O.S., Plekhanov A.Y., Petrova E.I. et al. Structural modifications of a protein kinase C substrate, NAP-22 protein, in spontaneously hypertensive rats // Arterial Hypertension. — 2011. — Vol. 17, № 4. — Р. 342–346.
2. Widmer F., Caroni P. Identification, localization, and primary structure of CAP-23, a particle-bound cytosolic protein of early development // J. Cell Biol. — 1990. — Vol. 111, № 6, Pt. 2. — Р. 3035–3047.
3. Carpenter B., Hill K.J., Charalambous M., Wagner K.J. et al. BASP1 is a transcriptional cosuppressor for the Wilms’ tumour suppressor protein WT1 // Mol. Cell. Biol. — 2004. — Vol. 24, № 2. — Р. 537–549.
4. Rivera M.N., Haber D.A. Wilms’ tumour: connecting tumourigenesis and organ development in the kidney // Nat. Rev.Cancer. — 2005. — Vol. 5, № 9. — Р. 699–712.
5. Roberts S.G.E. Transcriptional regulation by WT1 in development // Curr. Opin. Genet. Dev. — 2005. — Vol. 15, № 5. — P. 542–547.
6. Чурина С.К. Эколого-физиологические аспекты формирования артериальной гипертензии в условиях Ленинграда (факты и гипотезы) // Физиол. журн. СССР им. И.М. Сеченова. — 1988. — Т. 74, № 11. — С. 1615–1621. / Tchurina S.K. Ecological and physiological aspects of the arterial hypertension prevalence in Leningrad (facts and hypotheses) // I.M. Sechenov Physiol. J. USSR. — 1988. — Vol. 74, № 11. — P. 1615–1621.
7. Hinojos C.A., Doris P.A. Altered subcellular distribution of Na+,K+-ATPase in proximal tubules in young spontaneously hypertensive rats // Hypertension. — 2004. — Vol. 44, № 1. — P. 95–100.
8. Hayashi K., Wakino S., Sugano N. et al. Ca2+ channel subtypes and pharmacology in the kidney // Circ. Res. — 2007. — Vol. 100, № 3. — P. 342–353.
9. Hayashi K., Wakino S., Ozawaet Y. et al. Ca channels and PKC in hypertension // Keio J. Med. — 2005. — Vol. 54, № 2. — P. 102–108.
