17 Ковальская А. Н. Бикбаева Г. Р. Дупляков Д. В. Сидоров Е. А. Соловов Д. В. острый коронарный синдром мультиспиральная компьютерная томография уязвимые атеросклеротические бляшки индекс перикоронарного жира биомаркеры воспаления и матриксного ремоделирования матриксная металлопротеиназа-9 галектин-3 тканевый ингибитор металлопротеиназ первого типа соотношение нейтрофилов к лимфоцитам отношение тромбоцитов к лимфоцитам отношение моноцитов к холестерину липопротеинов высокой плотности 2025 2025-05-16 10.15829/1728-8800-2025-4369 Кардиоваскулярная терапия и профилактика Цель. Изучить взаимосвязь между индексом перикоронарного жира (fat attenuation index, FAI), маркерами воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса, а также наличием критериев уязвимости атеросклеротических бляшек (АСБ) по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).Материал и методы. Исследование, выполнявшееся в рамках проспективного одноцентрового клинического исследования Combi-LLT (NCT05624658), включало 72 пациента в возрасте 57 (50;67) лет, из них 68,1% мужчин, поступивших с клиникой ОКС. Всем выполняли чрескожное коронарное вмешательство инфаркт-связанной артерии. У всех пациентов присутствовали АСБ, стенозирующие просвет <50%. Спустя 1 мес. проводилась МСКТ для обнаружения уязвимых АСБ и оценки FAI, а также анализирорвали липидный профиль, уровни биомаркеров воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса: NLR (отношение нейтрофилов к лимфоцитам), PLR (отношение тромбоцитов к лимфоцитам), Mon/ХС ЛВП (отношение моноцитов к холестерину (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛВП)), MMP-9 (матриксная металлопротеиназа 9 типа), TIMP-1 (тканевый ингибитор металлопротеиназ первого типа), Gal-3 (галектин-3), NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой). Длительность наблюдения составила 12 мес.Результаты. Инфаркт миокарда (ИМ) был диагностирован у 56 (78%) пациентов, из них ИМ c подъемом ST у 33 (46%), а ИМ без подъема ST у 23 (32%) соответственно, остальные пациенты имели нестабильную стенокардию. Критерии уязвимости АСБ по МСКТ были выявлены у 42 (58%) пациентов. FAI в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) при наличии в ней АСБ с участком низкой плотности оказался выше (мeдиана -76 и -98 HU, соответственно, p=0,038). При наличии точечных кальцинатов, FAI в ПМЖВ также оказался выше (мeдиана -67 и -90 HU, соответственно, p=0,045). Порог для FAI в диагностике уязвимых АСБ по критерию точечных кальцинатов составил -73,5 HU, площадь под кривой (AUC)=0,80 (95% доверительный интервал: 0,587-1,0, p=0,05), чувствительность 75%, специфичность 80%. Пороговый уровень FAI для участка низкой плотности составил -92 HU, AUC=0,73 (95% доверительный интервал: 0,537-0,916, р=0,038). Чувствительность и специфичность составили 79 и 60%, соответственно. Cпустя 12 мес. наблюдалось снижение FAI в ПМЖВ с -77 (-85;-72) HU до -84 (-98;-71) HU (p=0,014). Однако у пациентов с ИМ с подъемом ST он оставался выше в сравнении с пациентами с нестабильной стенокардией (p=0,002). У пациентов с достигнутым целевым уровнем ХС липопротеинов низкой плотности статистически значимо снижался FAI в правой коронарной артерии: -70 (-82;-62) HU vs -78 (-90;-60) HU (p=0,022). Вышеперечисленные биомаркеры были выше среди лиц с FAI≥-70,1 HU в сравнении с FAI <-70,1 HU: NLR 2,3 (2,1;3,2) и 1,9 (1,5;2,3) соответственно (р=0,015); PLR — 133 (98;185,4) и 106,4 (83,3;128,9) (p=0,026), MMP-9 — 36 (25,87;44,2) и 25,9 (17,84;34,85) (р=0,026), Gal-3 — 5,65 (3,03;6,87) и 3,05 (2,03;8,68) (р=0,035).Заключение. FAI у пациентов, перенесших ОКС, имеет статистически значимую взаимосвязь с наличием уязвимых АСБ в не-инфаркт-связанной артерии, показателями липидного профиля, а также маркерами воспаления и матриксного ремоделирования. Полученные данные могут быть полезными в стратификации сердечно-сосудистых рисков и определении новых целевых профилактических стратегий. https://www.cardiojournal.online/publication/13494 https://www.cardiojournal.online/files/14015