@article{Антонова2023-01-16,
author = {О. С. Антонова, А. Ю. Плеханов, Е. И. Петрова, С. Я. Резник, Н. З. Клюева},
title = {Структурные изменения белка NAP-22 - основного субстрата протеинкиназы С при кальций-зависимых формах артериальной гипертензии},
year = {2011},
doi = {10.18705/1607-419X-2011-17-4-342-346},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель исследования - изучить скорость развития  в раннем онтогенезе и оценить содержание мажорного субстрата протеинкиназы С белка NAP-22 в теменной коре и гиппокампе крыс линии SHR и нормотензивных крыс (линия WKY). Материалы и методы. В работе использовали крыс линий SHR и WKY определенного возраста, оценивали вес животных и показатели их общего развития. Уровень NAP-22 определяли в гиппокампе и теменной коре головного мозга животных линий SHR и WKY в возрасте 5, 13, 18 и 30 дней методом гель-электрофореза с последующим поверхностным иммуноблоттингом. Результаты. На этапе, предшествующем формированию у животных артериальной гипертензии, крысы линий SHR развивались медленнее, чем крысы WKY. На протяжении всего исследованного возрастного диапазона (5-30 дней после рождения) уровень белка NAP-22 в конечном мозге крыс со спонтанной гипертензией был заметно выше, чем у крыс WKY, это касалось как агрегированной, так и неагрегированной форм NAP-22. Выводы. При спонтанной гипертензии генетически детерминированные нарушения обмена внутриклеточного кальция не только вызывают  нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы, но и могут негативно влиять на процессы формирования центральной нервной системы в раннем онтогенезе посредством дисрегуляции обмена регуляторных белков головного мозга, в том числе NAP-22.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/1335},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/1385},
journal = {Артериальная гипертензия},
}