PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Ермолаев Павел Александрович, 
AU - Храмых Татьяна Петровна, 
AU - Филимонов Дмитрий Алексеевич, 
AU - Ищенко Роман Викторович, 
AU - Эманулиди Иван Васильевич, 
AU - Хавандеев Максим Леонидович, 
AU - Беляков Денис Григорьевич, 
TI - ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ПАТТЕРН И СОМАТИЧЕСКАЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ ДОНОРОВ ОРГАНОВ СО СМЕРТЬЮ МОЗГА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
DP - 2025-02-28
TA - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
4100 - 10.17802/2306-1278-2025-14-1-213-220
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/13333
AB - Основные положенияПредставлены данные о патогенезе смерти мозга у потенциальных доноров органов, в частности сведения о динамике гемодинамических нарушений и их вкладе в соматическую выживаемость потенциальных доноров, что составляет научную новизну исследования. Аннотация Цель. Изучить развитие ранних нарушений центральной гемодинамики и оценить соматическую выживаемость животных-доноров органов на экспериментальной модели смерти мозга.Материалы и методы. Эксперименты проведены на половозрелых беспородных крысах-самцах (n = 50). Животных из экспериментальной группы № 1 (n = 20, нормотензивные особи, оптимальные доноры) наркотизировали диэтиловым эфиром, у особей регистрировали инвазивное среднее артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС). Смерть мозга моделировали путем создания интракраниальной пневмопрессии. Для кондиционирования потенциального донора со смертью мозга в течение 3 ч продолжали регистрацию среднего АД и ЧСС, при среднем АД ниже 75 мм рт. ст. проводили инфузию раствора «Гелофузин» (B. Braun Medical, AG, Швейцария). Животных из экспериментальной группы № 2 (n = 20, гипотензивные особи, маргинальные доноры) наркотизировали, далее моделировали у них смерть мозга и проводили мониторинг среднего АД и ЧСС таким же образом, как и в экспериментальной группе № 1, но без коррекции развивающихся гемодинамических нарушений. Контролем служили интактные наркотизированные интубированные животные (n = 10), у которых регистрировали гемодинамические показатели.Результаты. Через 30 мин от начала эксперимента и далее на всех сроках наблюдения в группах нормо- и гипотензивных животных наблюдалось снижение среднего АД и ЧСС по сравнению с контролем. К концу третьего часа эксперимента, несмотря на волемическую поддержку, у нормотензивных животных среднее АД снижалось до 60 [61; 67] мм рт. ст. (p = 0,01 по сравнению с контролем), ЧСС – до 250 [248; 260] уд/мин (p = 0,03 по сравнению с контролем). В группе гипотензивных животных динамика снижения среднего АД была более выраженной и к концу третьего часа показатель составил 45 [41; 46] мм рт. ст. (p = 0,01 по сравнению с контролем и нормотензивными животными), ЧСС – 230 [224; 237] уд/мин (p = 0,03 по сравнению с контролем и нормотензивными животными). В группе нормотензивных животных смерть вследствие прогрессирования недостаточности кровообращения наступила у 8 особей, летальность составила 40% (p = 0,02 по сравнению с контролем). В группе гипотензивных животных смерть наступила у 14 особей, летальность составила 60% (p = 0,01 по сравнению с контролем и нормотензивными животными).Заключение. Результаты изучения ранних нарушений центральной гемодинамики в эксперименте на модели смерти мозга свидетельствуют о развитии более выраженной недостаточности кровообращения у маргинальных доноров, что сопровождается увеличением их летальности в течение трех часов после индукции смерти мозга в сравнении с оптимальными донорами. Коррекция нарушений системной перфузии путем волемической нагрузки приводит к улучшению гемодинамических показателей и соматической выживаемости потенциальных доноров.