<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Рубинштейн А. А.</author>
     <author>Ходот А. А.</author>
     <author>Тирикова П. В.</author>
     <author>Головкин А. С.</author>
     <author>Кудрявцев И. В.</author>
     <author>Шляхто Е. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Инфламмасома - новый взгляд на терапию сердечно-сосудистых заболеваний: обзор. Часть I</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инфламмасома</keyword>
    <keyword>каспазы</keyword>
    <keyword>кардиомиоциты</keyword>
    <keyword>миокард</keyword>
    <keyword>эндотелиальная дисфункция</keyword>
    <keyword>re-entry</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2024</year>
    <pub-dates>
     <date>2024-06-03</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2024-5986</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>В патогенезе многих воспалительных процессов важную роль играет каскад реакций различных видов инфламмасом. Продуктами их активации выступают провоспалительные цитокины интерлейкин (IL)-1β и IL-18. Эти белковые молекулы могут секретироваться двумя различными способами: везикулярным транспортом либо посредством образования пор в клеточной мембране, что в дальнейшем ведет к гибели секретирующей клетки. Роль активации инфламмасом в клетках сердечной ткани на настоящее время изучена недостаточно, однако есть некоторые исследования, отражающие связь запуска инфламмасомного каскада с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, активация инфламмасом в кардиомиоцитах может приводить к электролитному дисбалансу, что впоследствии ведет к образованию эктопических очагов в сердечной ткани и нарушению сердечного ритма. Запуск инфламмасомного каскада в сердечных фибробластах способствует формированию фиброза и ремоделированию ткани миокарда, что приводит к нарушению функциональной активности сердца. Активация инфламмасомы в эндотелиоцитах коронарных артерий приводит к эндотелиальной дисфункции и атерогенезу. Таким образом, активация различных видов инфламмасом в сердечной ткани приводит к формированию сердечной патологии.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/13087</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13637</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
