17 Подзолков В. И. Брагина А. Е. Огибенина Е. С. Шведов И. И. Комелькова А. Р. COVID-19 кардио-лодыжечный индекс CAVI артериальная жесткость полиморфизм генов ренин-ангиотензиновая система РАС ген АПФ1 ген ангиотензиногена ген рецептора ангиотензина II 1 типа ген рецептора ангиотензина II 2 типа 2024 2024-12-01 10.20996/1819-6446-2024-3114 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии Цель. Оценить взаимосвязь артериальной жесткости и полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы (РАС) у пациентов с коронавирусной инфекцией, вызванной SARS-CoV-2 (COVID-19).Материал и методы. В одномоментное исследование включены 100 пациентов (средний возраст 58,1±11,98 лет; 51% женщин, 49% мужчин). В исследование включались пациенты с лабораторно подтвержденным диагнозом COVID-19, поступившие в Университетскую клинику. Всем пациентам оценена артериальная жесткость с помощью кардио-лодыжечного индекса (Cardio-Ankle Vascular Index, CAVI) методом сфигмоманометрии и идентифицированы аллели и генотипы полиморфных маркеров rs4762 гена ангиотензиногена (АГТ), rs1799752 гена ангиотензинпревращающего фермента 1 типа (АПФ1), rs5186 гена рецептора к ангиотензину II 1 типа (АТР1) и rs1403543 гена рецептора к ангиотензину II 2 типа (АТР2) методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени в препаратах ДНК человека. Сравнивались распределения аллелей и генотипов в группах с нормальным и повышенной артериальной жесткостью (CAVI ≥9,5).Результаты. Повышенная артериальная жесткость (CAVI ≥ 9,5) выявлена у 29% пациентов. У лиц с нормальным уровнем CAVI выявлена статистически значимо более высокая частота генотипов АТР1 rs5186, включающих А-аллель, то есть А/А+А/С по сравнению с С/С: 95,0% и 5,0% по сравнению с 87,5% и 12,5% у лиц с CAVI ≥9,5 (χ2= 3,907 р=0,049). У пациентов с повышенной жесткостью выявлялась статистически значимо более высокая частота генотипов, включающих D-аллель (DD и ID): 95,0% по сравнению с 81,3% в группе с нормальной жесткостью (χ2 2 =9,280, р <0,003), а также статистически значимо более высокая частота генотипов, включающих А-аллель: 68,7% и 31,3% по сравнению с 55,0% и 45,0% у лиц с нормальной артериальной жесткостью (χ2 =4,160, р=0,042). В результате, у пациентов, госпитализированных с COVID-19, наличие повышенной артериальной жесткости с уровнем CAVI ≥ 9,5 сопряжено с более высокой частотой неблагоприятных D/D генотипа АПФ1 rs1799752, С/С генотипа АТР1 rs5186, А/А генотипа и А-аллеля АТР2 rs1403543.Заключение. Наличие определенных неблагоприятных генотипов АПФ1, АТР1 и АТР2 может способствовать формированию более высокой артериальной жесткости при COVID-19 и рассматриваться в качестве немодифицируемого фактора риска повышения жесткости сосудистой стенки наряду с таким значимым фактором, как возраст. https://www.cardiojournal.online/publication/13050 https://www.cardiojournal.online/files/13601