<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Карпуть И. А.</author>
     <author>Снежицкий В. А.</author>
     <author>Курбат М. Н.</author>
     <author>Горустович О. А.</author>
     <author>Бабенко А. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Аллельный вариант 6А (rs35068180) промоторной области гена MMP-3 как предиктор развития кардиотоксичности после окончания адъювантной химиотерапии доксорубицином у пациентов со злокачественными новообразованиями молочной железы</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>рак молочной железы</keyword>
    <keyword>кардиотоксичность</keyword>
    <keyword>антрациклины</keyword>
    <keyword>доксорубицин</keyword>
    <keyword>металлопротеиназы</keyword>
    <keyword>rs35068180 гена ММР-3</keyword>
    <keyword>rs2232228 гена HAS3</keyword>
    <keyword>rs8187710 гена ABCC2</keyword>
    <keyword>ЭхоКГ</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2024</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-10-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2024-5579</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Оценить взаимосвязь полиморфных вариантов rs2232228 гена HAS3, rs8187710 гена ABCC2, rs35068180 гена ММР-3 с развитием кардиотоксического эффекта после окончания адъювантной химиотерапии (ХТ) у пациентов со злокачественными новообразованиями молочной железы.Материал и методы. В исследование включено 100 пациентов (женщины, средний возраст 52,5±9,4 года) с диагнозом рак молочной железы, получавших терапию с применением антибиотиков антрациклинового ряда (доксорубицин, суммарная доза 240 мг/м2 или 360 мг/м2). Эхокардиографию выполняли до начала и после окончания ХТ. Определение полиморфного статуса выбранных мишеней проводили методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.Результаты. После окончания ХТ на основании динамики показателей фракции выброса левого желудочка и глобальной продольной деформации миокарда кардиотоксичность (КТ) выявили у 20 пациентов. Статистически значимые различия между подгруппами: rs8187710 гена ABCC2 — не выявлены; rs2232228 гена HAS3 — генотип АА, отношение шансов (ОШ) 3,37 (95% доверительный интервал (ДИ): 1,14-9,97) и аллельный вариант А, ОШ 2,17 (95% ДИ: 0,98-4,80) статистически значимо чаще (p&amp;lt;0,05) встречаются в подгруппе КТ+; rs35068180 гена ММР-3 — генотип 6А/6А, ОШ 2,53 (95% ДИ: 0,93-6,88) и аллельный вариант 6А, ОШ 2,19 (95% ДИ: 1,08-4,44) статистически значимо чаще (p&amp;lt;0,05) встречаются в подгруппе КТ+.Заключение. Генотип 6А/6А, аллельный вариант 6А rs35068180 гена ММР-3, генотип АА и аллельный вариант А rs2232228 гена HAS3 могут рассматриваться как предикторы развития ранней КТ на этапе после окончания ХТ у пациентов с диагнозом рак молочной железы, получающих лечение доксорубицином.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/13023</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13576</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
