<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Игнатова Ю. С.</author>
     <author>Шустер С. Ю.</author>
     <author>Печерина Т. Б.</author>
     <author>Барбараш О. Л.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Антифибротические эффекты ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа  (SGLT2) у пациентов с сердечной недостаточностью</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>фиброз миокарда</keyword>
    <keyword>прогноз.</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2024</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-10-06</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2024-5580</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Сердечная недостаточность (СН) — актуальная проблема общественного здравоохранения во всем мире. Основополагающая роль в прогрессировании СН отводится фиброзу, вызывающему структурные изменения миокарда и сосудистой стенки. В связи с этим представляется актуальным поиск патогенетически обоснованной терапии для лечения СН, направленной на замедление прогрессирования фиброза миокарда. Результаты исследования EMPA-REG OUTCOME показали, что сахароснижающие препараты, а именно ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2) положительно влияют на течение СН, снижая сердечно-сосудистую смертность и число госпитализаций пациентов по поводу декомпенсации СН. При изучении ингибиторов SGLT2 в крупномасштабных исследованиях были выявлены антифибротические свойства этой группы препаратов. В обзорной статье представлены результаты экспериментальных исследований применения ингибиторов SGLT2 на животных. Описан ряд механизмов реализации антифибротических свойств ингибиторов SGLT2, влияющих на сердечно-сосудистую систему. Представляется актуальным дальнейшее изучение ингибиторов SGLT2 в клинических исследованиях с целью выявления и коррекции патогенетических механизмов фиброзирования миокарда.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/13022</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13575</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
