Цель. Изучение возможных факторов риска (ФР) развития пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с умеренно сниженной фракцией выброса (ХСНусФВ).Материал и методы. В исследование были включены 193 пациента с ХСНусФВ и неклапанной пароксизмальной/персистирующей ФП. В качестве контрольной группы обследовались 76 сопоставимых пациентов, но без ФП. Все пациенты были подвергнуты детальному физикальному обследованию, включая электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию, суточное мониторирование артериального давления и холтеровское мониторирование ЭКГ. Уровни маркеров воспаления, а именно высокочувствительного С-реактивного белка, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-a и фиброзного маркера, трансформирующего фактора роста-b1 (TGF-b1) измеряли с помощью метода ELISA. Полученные результаты анализировались, используя метод бинарной логистической регрессии и отношения шансов (OШ), который позволяет оценить взаимосвязь конкретного исхода с возможными ФР и сравнить группы исследования по частоте выявления данного ФР.Результаты. Установлено, что более высокий уровень диастолического артериального давления (ДАД) (ОШ 1,09, доверительный интервал (ДИ): 1,011,17, р=0,017) является возможным ФР возникновения пароксизмальной ФП у больных с ХСНусФВ. Возможными ФР пароксизмальной и персистирующей ФП у подобных больных являются учащение эпизодов гипертонического криза (ОШ 1,17, ДИ: 1,07-1,43, р=0,001) и увеличение индекса массы тела (ИМТ) (ОШ 1,13, ДИ: 0,93-1,27, р=0,031). Увеличение индекса ОШ диастолических и систолических показателей левого желудочка ассоциировалось со значительным ремоделированием предсердий и желудочков, что способствует прогрессированию ФП от пароксизмальной к персистирующей. Более высокие уровни маркеров воспаления наблюдались у пациентов с ФП по сравнению с пациентами с ХСНусФВ без ФП. Увеличение ОШ уровня маркера фиброза TGF-b1 (ОШ 3,84, ДИ: 2,10-6,23, p=0,005) было статистически значимым у пациентов с персистирующей ФП.Заключение. Используя метод ОШ, можно предположить, что повышение ДАД, частоты гипертонических кризов, ИМТ, ремоделирование левого предсердия и желудочков, увеличение маркеров системного воспаления и фиброза являются возможными ФР возникновения ФП у пациентов с ХСНусФВ.
1. Bragazzi NL, Zhong W, Shu J, et al. Burden of heart failure and underlying causes in 195 countries and territories from 1990 to 2017. Eur J Prev Cardiol. 2021;28. doi:10.1093/eurjpc/zwaa147.
2. Al-Khatib SM, Benjamin EJ, Albert CM, et al. Advancing Research on the Complex Interrelations Between Atrial Fibrillation and Heart Failure: A Report From a US National Heart, Lung, and Blood Institute Virtual Workshop. Circulation. 2020;141(23):1915-26. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045204.
3. Nso N, Bookani KR, Metzl M, Radparvar F. Role of inflammation in atrial fibrillation: A comprehensive review of current knowledge. J Arrhythmia. 2021;37:1-10. doi:10.1002/joa3.12473.
4. Peters AE, Mentz RJ, Sun JL, et al. Patient-reported and Clinical Outcomes Among Patients Hospitalized for Heart Failure With Reduced Versus Preserved Ejection Fraction. J Card Fail. 2022:S1071-9164(22)00538-3. doi:10.1016/j.cardfail.2022.05.010.
5. Галявич А.С., Недогода С.В., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н. О классификации хронической сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал. 2023;28(9):5584. doi:10.15829/1560-4071-2023-5584.
6. Mesquita ET, Barbetta L, Correia ETO. Heart Failure with Mid-Range Ejection Fraction — State of the Art. Arq Bras Cardiol. 2019;112(6):784-90. doi:10.5935/abc.20190079.
7. Marrouche NF, Wazni O, McGann C, et al. Effect of MRI-guided fibrosis ablation vs conventional catheter ablation on atrial arrhythmia recurrence in patients with persistent atrial fibrillation: The DECAAF II randomized clinical trial. JAMA. 2022;327:2296. doi:10.1001/jama.2022.8831.
8. Кирилова В.С., Стукалова О.В., Майков Е.Б. Роль неинвазивной оценки фиброза левого предсердия в улучшении стратегии лечения больных с фибрилляцией предсердий. Кардиологический вестник. 2022;17(3):14-22. doi:10.17116/Cardiobulletin20221703114.
9. Pandey A, Kim S, Moore C, et al. Predictors and Prognostic Implications of Incident Heart Failure in Patients With Prevalent Atrial Fibrillation. JACC Heart Fail. 2017;5(1):44-52. doi:10.1016/j.jchf.2016.09.016.
10. Kornej J, Börschel CS, Benjamin EJ, Schnabel RB. Epidemiology of Atrial Fibrillation in the 21st Century Novel Methods and New Insights Circulation Research. 2020;127(1):4-20. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.316340.
11. Kyoung M, Park JJ, Lim NK, et al. Impact of atrial fibrillation in patients with heart failure and reduced, mid-range or preserved ejection fraction Heart. 2020;106:1160-8. doi:10.1136/heartjnl-2019-316219.
12. Jones NR, Taylor KS, Taylor CJ, Aveyard P. Weight change and the risk of incident atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Heart. 2019;105(23):1799-805. doi:10.1136/heartjnl-2019-314931.
13. Ihara K, Sasano T. Role of Inflammation in the Pathogenesis of Atrial Fibrillation. Front Physiol. 2022;13:862164. doi:10.3389/fphys.2022.862164.
14. Saljic A, Grandi E, Dobrev D. TGF-β1-induced endothelial-mesenchymal transition: a potential contributor to fibrotic remodeling in atrial fibrillation? J Clinincal Investigation. 2022;132(13):e161070. doi:10.1172/JCI161070.
15. Yao Y, Yang M, Liu D, Zhao Q. Immune remodeling and atrial fibrillation Front Physiol. 2022;13:927221. doi:10.3389/fphys.2022.927221.
